Welcome Guest! To enable all features please Login or Register.

Notification

Icon
Error

Options
View
Go to last post Go to first unread
lly (Lynn Ly)  
#1 Posted : Sunday, August 19, 2012 3:36:36 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 1

SEPSIS

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles


PHẦN I


I/ NHỮNG DẤU HIỆU CỦA SEPSIS

Bảng dưới đây lấy lại những dấu hiệu của sepsis. Phải ghi chú rằng không có một sự biến đổi nào trong những biến đổi này là hoàn toàn đặc hiệu. Mặc dầu sốt là một dấu hiệu quan trọng của sepsis, nhưng nó có thể đi kèm mọi trạng thái stress (ngay cả phù phổi do tim hay nhồi máu cơ tim). Ngoài ra, những biến đổi thông máu có thể ngăn cản sự xuất hiện sốt. Trong khoảng 10% các trường hợp, sepsis có thể được kèm theo bởi hạ nhiệt : những trường hợp này có tiên lượng xấu hơn.
Những dấu hiệu chính của sepsis.

  • Sốt (đôi khi hạ thân nhiệt)
  • Tim nhịp nhanh không giải thích được - Trạng thái tăng động (état hyperkinétique).
  • Tăng thông khí (hyperventilation) không giải thích được, liên kết với một nhiễm kiềm hô hấp (giảm thán huyết : hypocapnie), khởi đầu thường gây nên nhiễm kiềm huyết (alcalémie).
  • Biến đổi bạch cầu (tăng bạch cầu, đôi khi giảm bạch cầu).
  • Tăng cao CRP (protéine C réactive), procalcitonine, IL-6 và những cytokine khác.
  • Tình trạng bất ổn định huyết động không giải thích được (nhất là trước sự hiện diện của tình trạng tăng đông).
  • Biến đổi tình trạng tri giác (obnubilation, mất định hướng) không giải thích được.
  • Biến đổi sự đông máu (giảm tiểu cầu) không giải thích được.
  • Biến đổi chức năng gan (tăng bilirubine-huyết) không giải thích được.
  • Biến đổi trao đổi khí (giảm oxy-huyết) không giải thích được.
  • Biến đổi chức năng thận không giải thích được.


Tim nhịp nhanh là một dấu hiệu ít đặc hiệu chỉ phản ảnh một phản ứng adrénergique (stress). Một bệnh cảnh tăng động lực (hyperkinétque) (lưu lượng tim và Sv02 tăng cao) đặc hiệu hơn.

Tăng thông khí (hyperventilation) cũng được gặp trong những tình trạng stress. Nó cũng có thể thể hiện một sự bù hô hấp của một nhiễm toan chuyển hóa (chủ yếu là lactique hay thận) trong lúc choáng. Tuy nhiên một nhiễm kiềm máu (alcalémie) do nhiễm kiềm hô hấp (alcalose respiratoire) một mình có thể gợi ý sự hiện diện của một sepsis. Sự nhiễm kiềm hô hấp này độc lập với Pa02 và không bị biến đổi bao nhiêu bởi sự cho oxy.

Trên phương diện lâm sàng, sepsis được kèm theo bởi một tăng bạch cầu, nhưng sự nhận biết bất thường này thật ra ít hữu ích, bởi vì nó cũng không đặc hiệu nơi bệnh nhân nặng (nó cũng thể hiện phản ứng stress). Một giảm bạch cầu đột ngột, nói chung được định nghĩa như một đếm bạch cầu dưới 4000/mm3, có thể xảy ra trong 10 đến 15% các trường hợp. Nó phản ánh sự hoạt hóa của bạch cầu ngoại biên, dưới tác dụng của một sự phóng thích ào ạt của các chất trung gian và được liên kết với một tiên lượng xấu hơn.

Định lượng những chất chỉ dấu viêm khác, như CRP (protéine C réactive) có lẽ hữu ích hơn.Tuy nhiên CRP tăng cao trong những phản ứng viêm khác.

Sự tăng cao PCT trong những tình trạng sepsis khác đã là một khám phá tình cờ. Mặc dầu lý do chính xác không luôn luôn được sáng tỏ (có lẽ nó có một vài trò bảo vệ ?), đó cũng là một chất chỉ dấu đáng lưu ý, nhưng sự định lượng tốn kém hơn so với CRP. Những định lượng interleukine 6 (IL-6) có thể đáng lưu ý, nhưng những biến thiên theo thời gian đôi khi rất lớn và khó có thể giải thích được.

Người ta gọi là sepsis nặng khi sepsis có biến chứng là suy các cơ quan được gán cho nó (xem score SOFA) :
  • tim mạch : hạ huyết áp cho đến choáng tuần hoàn ; lưu lượng tim tăng cao (trạng thái tăng động lực (hyperkinétique) ;
  • thần kinh : mất định hướng, mê sảng, ý thức u ám (obnubilation), hôn mê ;
  • thận : thiểu niệu, tăng cao créatinine ;
  • đông máu : giảm tiểu cầu máu (thrombocytopénie), CIVD ;
  • hô hấp : giảm oxy-huyết (ALI/ARDS) ;
  • gan : tăng bilirubine-huyết

Vậy không có dấu hiệu đặc hiệu của sepsis. Do đó không nhất thiết phải từ bỏ một điều trị kháng sinh trên cơ sở không có nhiệt độ và tăng bạch cầu trong khi choáng.

II/NHỮNG NHIỄM TRÙNG

1/ NHỮNG NHIỄM TRÙNG BỆNH VIỆN (INFECTIONS NOSOCOMIALES).

Một nhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale) là một nhiễm trùng đã không hiện diện, cũng không ở trong thời kỳ ủ bệnh, vào lúc bệnh nhân bước chân vào bệnh viện.

5 nguồn nhiễm trùng bệnh viện thường thấy nhất :
  • Phổi
  • Bụng
  • Nước tiểu
  • Da và các tổ chức dưới da (các vết thương, vảy mục)
  • Cathéter
Trái với nhiễm trùng phổi ngoài bệnh viện (infections pulmonaires extrahospitalières), các nhiễm trùng trong bệnh viện (infections nosocomiales) thường là đa khuẩn (polymicrobienne). Các vi trùng thường thấy nhất là pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) và tụ cầu khuẩn vàng (staphylocoque doré). Nấm (Candida và Aspergillus) cũng thường được tìm thấy.Trái lại, phế cầu khuẩn (pneumocoque) và các vi trùng thông thường khác, cũng như các khuẩn kỵ khí (anaérobies) hiếm khi gây bệnh hơn.

Những nhiễm trùng bệnh viện là kết quả của 2 yếu tố xảy ra đồng thời :
  • liên quan đến người bệnh : giảm các dự trữ, suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng và bệnh lý đang có (thí dụ : sự hô hấp mãn tính).
  • liên quan đến điều trị và môi trường : nhất là liên quan đến tính chất xâm nhập của các thủ thuật (thông nội khí quản, cathéters, các ống dẫn lưu …) và sự ô nhiễm của dụng cụ được sử dụng và sự lan truyền của các tác nhân gây bệnh qua các bàn tay của nhân viên điều trị.
2/ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN (PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES).

Nơi những bệnh nhân ở phòng hồi sức, các bệnh phổi là nguyên nhân thường xảy ra nhất, nhất là ở người bệnh được điều trị bằng thông khí cơ học.

Ngăn ngừa nhiễm trùng phổi bệnh viện gồm một loạt các biện pháp.

Những biện pháp nhằm phòng ngừa các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện
  • Những biện pháp thận trọng để hạn chế sự lan truyền của các vi khuẩn : rửa tay, mang gant và áo choàng.
  • Duy trì tư thế nửa ngồi nếu không có chống chỉ định.
  • Tránh căng dạ dày.
  • Rửa ráy đường dẫn khí, hút các dịch tiết trên thanh môn.
  • Vận động liệu pháp ; spirométrie incitative, chuyển động sớm
  • Giảm điều trị làm suy giảm miễn dịch
  • Khử nhiễm chọn lọc đường tiêu hóa (những nguy cơ xuất hiện các đề kháng vi khuẩn).
  • Tránh các ống thông dạ dày chừng nào có thể được.
  • Tiệt trùng/ thay đổi thường xuyên các máy hô hấp chừng nào có thể được.
  • Sử dụng sucralfate thay vì anti-H2 trong phòng ngừa các ulcération de stress.
  • Toan hóa dung dịch dinh dưỡng.
  • Nuôi ăn bằng đường hỗng tràng (alimentation jéjunale).
Sự định cư (colonisation) các đường hô hấp bởi hệ khuẩn chí (flore bactérienne) phát triển trong dạ dày, cũng có thể tham gia vào sự phát sinh các nhiễm trùng bệnh viện.Trong khung cảnh này, việc cho các kháng sinh phòng ngừa chống lại các vi khuẩn hiếu khí nơi các bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy nhiều cơ quan (MOF : multiple organ failure) (khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa : décontamination sélective du tube : SDD) đã chứng tỏ một sự giảm tỷ lệ bị nhiễm trùng hô hấp bệnh viện. Các nguy cơ xuất hiện đề kháng vi khuẩn là một cái hãm chính cho việc áp dụng khử nhiễm chọn lọc ống tiêu hóa.

Sự định cư các đường hô hấp trên có thể xảy ra sau khi hít vào các vi khuẩn được chứa trong ống tiêu hóa, và việc cho các thuốc kháng H2 (médication anti-H2), trong bối cảnh ngăn ngừa loét tiêu hóa, làm dễ sự sinh sôi nẩy nở vi khuẩn trong dạ dày.Vài công trình đã đề nghị rằng cho sucralfate có thể được ưa thích hơn vì không làm biến đổi pH dạ dày.Tuy nhiêu văn liệu này vẫn bị tranh cãi, và sucralfate dường như có một tác dụng bảo vệ kém hiệu quả hơn đối với các xuất huyết đường tiêu hóa.

Chẩn đoán nhiễm trùng hô hấp không phải là dễ nơi bệnh nhân ở phòng hồi sức. Bệnh nhân này rất thường có một mức độ giảm oxy-huyết nào đó, một thính chẩn hơi bất bình thường, có một ổ (foyer) trên hình X quang ngực, và một sự định cư các đường hô hấp trên bởi các tác nhân gây bệnh.

Những yếu tố chính làm dễ sự phát sinh các nhiễm trùng hô hấp bệnh viện
  • Tình trạng nguy kịch (điểm số trầm trọng cao)
  • Nhập viện kéo dài
  • Nội thông khí quản, mở khí quản
  • Tái nội thông khí quản
  • Những yếu tố làm dễ hít cac chất chứa trong dạ dày : tư thế nằm dài, sự biến đổi trạng thái tâm thần, sự biến đổi phản xạ nuốt hay phản xạ nôn, sự giảm tính vận động dạ dày-ruột.
  • Sự hiện diện của một ống thông dạ dày nhất là cỡ lớn
  • Tình trạng phổi bị biến đổi, bệnh phổi tắc mãn tính (BPCO).
  • Điều trị kháng sinh
  • Tình trạng suy giảm miễn dịch
  • Colonisation các máy (aérosols)
  • Dạ dày bị ô nhiễm bởi vi khuẩn : điều trị kháng H2, sự hiện diện của bilirubine trong dịch dạ dày, dinh dưỡng bằng đường ruột, tuổi cao, vô toan dịch vị (achlorhydrie), giảm tính vận động của dạ dày-tá tràng.
  • Giải phẫu bụng hay ngực
  • Đa chấn thương

Vậy có thể tốt hơn là lấy bệnh phẩm được bảo vệ :
  • rửa phế quản-phế nang mù hay được điều khiển.
  • lấy bệnh phẩm bằng brosse (thường ít được thực hiện hơn ngày nay , bởi vì không hiệu quả hơn, nhưng tốn kém hơn).
  • hoặc thực hiện cấy định lượng các chất dịch hút nơi khí quản.

III/ NHIỄM TRÙNG DA VÀ CÁC MÔ MỀM.

1/ VIÊM TẾ BÀO (CELLULITE)

Viêm tế bào là một nhiễm trùng cấp tính của da và của các mô mềm, được biểu hiện bởi một ban đỏ phù (érythème oedémateux) khá được xác định rõ, có thể dẫn đến viêm mạch bạch huyết (lymhangite). Viêm tế bào nói chung phát triển trong khung cảnh của chấn thương hay thương tổn tại chỗ (brèche locale). Các vi trùng thường liên hệ nhất là liên cầu khuẩn bêta-tan huyết nhóm A và tụ cầu khuẩn vàng.

Những trường hợp nghiêm trọng nhất là viêm cân mạc hoại tử (fasciite nécrosante) và hoại thư khí (gangrène gazeuse).

2/ VIÊM CÂN MẠC HOẠI TỬ (FASCIITE NECROSANTE) (thương tổn chủ yếu lớp cân mạc) xảy ra nhất là nơi các bệnh nhân có những yếu tố bệnh lý xảy ra đồng thời (comorbidité) như đái đường hay viêm động mạch, hay nghiện ma tuy (toxicomanie). Viêm cân mạc hoại tử có thể là do các liên cầu khuẩn bêta-tan huyết hay các tụ cầu khuẩn, nhưng cũng do những vi khuẩn khác, hiếu khí hay kỵ khí. Đại đa số các nhiễm trùng gây nên bởi nhiều vi khuẩn. Viêm cân mạc hoại tử thường bắt đầu bằng một thương tổn hiền tính như một vết chích côn trùng, hay một chấn thương nhỏ. Hoại tử Fournier là trường hợp đặc biệt của một viêm cân mạc hoại tử của vùng đáy chậu, lan đến bìu dái (bourse) của người đàn ông.

3/ HOẠI THƯ SINH HƠI hay HOẠI TỬ CƠ thường là do Clostridium (kỵ khí gram +).

Hoại tử sinh hơi có thể do một Clostridium (kỵ khí Gam +). Nói chung có một tiếng lạo xạo (crépitation) gây nên bởi sự tạo thành khí bởi vi khuẩn kỵ khí (anaérobie). Hoại tử này thường xảy ra sau một mở bụng (laparotomie) hay một chấn thương xuyên (traumatisme pénétrant).

Trong tất cả các trường hợp, sự sống sót tùy thuộc vào sự nhận biết sớm vấn đề, và bao gồm một liệu pháp kháng sinh kết hợp với một cắt lọc rộng rãi các mô bị nhiễm trùng. Trong trường hợp thương tổn các chi, có thể cần cắt cụt. Thùng tăng áp (caisson hyperbare) có thể hữu ích trong trường hợp nhiễm trùng bởi vi khuẩn kỵ khí.
Kiểm soát vi khuẩn trong ICU. Triễn vọng tương lai.

  • Chấn đoán nhanh các nhiễm trùng – nhận biết tức thời các vi khuẩn.
  • Kháng sinh liệu pháp nhằm vào hơn các vi khuẩn gây bệnh
  • Cách ly đúng đắn hơn các bệnh nhân
  • Sử dụng dụng cụ đề kháng với các vi khuẩn : các cathéter tĩnh mạch, các ống thông bàng quang...
  • Immunoprophylaxie


BS NGUYỄN VĂN THỊNH (2/11/2010)

Reference :
LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009



========================
Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

Edited by user Wednesday, January 9, 2013 3:53:01 AM(UTC)  | Reason: Not specified

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#2 Posted : Sunday, August 19, 2012 3:38:26 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 2

SEPSIS

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles


PHẦN II

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH
(TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE)


Điều trị kháng sinh không thể xem nhẹ vì nhiều lý do :

  • Nó làm dễ sự chọn lọc các vi khuẩn đề kháng (nhất là có kháng khuẩn phổ rộng), là một mối nguy hiểm đồng thời cho bệnh nhân được điều trị và cho những bệnh nhân khác trong đơn vị điều trị, bệnh viện và cộng đồng.
  • Nó có những tác dụng phụ không phải là không đáng kể.
  • Nó tạo nên một phí tổn quan trọng.


Vậy phải cố :

  • Hạn chế điều trị kháng sinh được cho một cách thường nghiệm, khi nhận được các kết quả vi trùng học.
  • Giảm kháng khuẩn phổ khi có được những kết quả vi trùng học. Ta không thể viện lẽ sự đáp ứng lâm sàng tốt để tiếp tục kháng sinh liệu pháp nếu cường độ của điều trị này có thể được thu giảm.


I/ NHỮNG TÁC NHÂN KHÁNG SINH KHÁC NHAU.

Các chất diệt khuẩn (bactéricide) luôn luôn được ưa thích hơn trong những nhiễm trùng nặng và nơi những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, cũng như trong những biến đổi tại chỗ của đáp ứng miễn dịch (viêm nội tâm mạc, viêm màng não, viêm xương tủy).

II/ĐIỀU TRỊ THEO XÁC SUẤT (TRAITEMENT PROBABILISTE) – SỰ GIẢM LEO THANG (DESESCALADE).

Trong những nhiễm trùng nặng, người ta xác lập rằng một điều trị kháng sinh bao trùm một hay nhiều vi khuẩn chịu trách nhiệm được liên kết với một tỷ lệ sống sót tốt hơn.Vậy thường cần thiết, nếu thiếu thông tin, bắt đầu một liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phố rộng. Tuy nhiên, ngay khi vi khuẩn được nhận diện, và khi một kháng sinh đồ được biết, các kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng (céphalosporines thế hệ thứ 3 hay 4, penem) nếu có thể được, phải được thay thế bằng những kháng sinh có kháng khuẩn phổ hẹp hơn (céphalosporines thế hệ thứ hai, phối hợp amoxicilline-acide clavulanique, témocilline...)

III/ NHỮNG KHÁNG SINH CHÍNH.

Ở đây chỉ giới hạn vào những kháng sinh dùng trong phòng hồi sức.

KHÁNG KHUẨN PHỐ CỦA NHỮNG KHÁNG SINH CHÍNH
Amoxicilline-Acide Clavulanique
Pipéracilline/Tazobactam(Tazocin)
Céfuroxime
Ceftriaxone / Ceftazidime
Cefepime
Liên cầu khuẩn
+++
+++
++
+++ / +
+++
Tụ cầu khuẩn vàng
++
+
++
+
+
Cầu khuẩn ruột
+++
+++
0
0
0
E.coli, Klebsiella, Proteus
+
+++
++
+++
+++
Enterobacter, Citrobacter
0
+
0
0
++
Pseudomonas
0
+++
0
0 / +++
+++
Anerobes
+++
+++
0
0
0


A/ BETALACTAMS : Pénicillines, céphalosporines, céphamycines, carbacéphems, carbapenems và monobactams

1/ PENICILLINES

Pénicilline G hoạt tính đối với hầu hết các liên cầu khuẩn, và nhiều vi khuẩn kỵ khí trên cơ hoành (anaérobies sus-diaphragmatiques). Pénicilline G có sẵn sử dụng dưới dạng muối K et Na.

Chỉ định chính của Pénicilline G vẫn là nhiễm trùng bởi phế cầu khuẩn. Tuy nhiên cần ghi nhận tầm quan trọng gia tăng của phế cầu khuẩn mà độ nhạy cảm đối với pénicilline bị giảm (khoảng 12% ở Bỉ). Sự sử dụng pénicilline vẫn giữ vai trò trong vài nhiễm trùng của lãnh vực tai mũi họng (viêm họng cấp tính, áp xe). Tuy nhiên, để điều trị viêm phổi do phế cầu khuẩn nơi chủ thể lành mạnh, các liều lượng phải cao : 2-3 x 10.000.000 đơn vị x 6/ 24 giờ.

Độc tính : các phản ứng dị ứng thường xảy ra nhất (sốt, tăng bạch cầu ưa eosin (éosinophilie), phản vệ. Một thiếu máu tan huyết (anémie hémolytique), một giảm bạch cầu trung tính (neutropénie) hay một giảm tiểu cầu có thể xảy ra. Những cơn động kinh có thể được làm dễ.

Các pénicillines bán tổng hợp đề kháng với pénicillinase (oxacilline) được chỉ định trong những nhiễm trùng do tụ cầu khuẩn sản xuất pénicillinase. Chúng cũng hoạt tính chống lại các liên cầu khuẩn (ngoại trừ các cầu khuẩn ruột). Các tụ cầu khuẩn đề kháng với các tác nhân này cũng đề kháng với céphalosporines và imipenem.

Liều lượng bình thường : 8-12g/24 giờ.

Độc tính : viêm thận kẽ (néphrite interstitielle), biến đổi các xét nghiệm gan, giảm bạch cầu trung tính.

Các aminopénicilline (ampicilline, amoxicilline) là những dẫn xuất bán tổng hợp có một hoạt tính đối với các vi khuẩn Gram âm, như Haemophilus và Neisseria và một số giới hạn các vi khuẩn ruột (entérobactérie). Chúng giữ lại nhiều hoạt tính của pénicilline. Những kháng sinh này ít hoạt tính đối với Klebsiella và nhiều vi khuẩn Gram âm.

Sự phối hợp amoxicilline và acide clavulanique như là chất ức chế của bêtalactamase (Augmentin) làm mở rộng kháng khuẩn phổ do đưa vào đó vài vi khuẩn ruột, Haemophilus, Moraxella, tụ cầu khuẩn vàng nhạy cảm với oxacilline và Bacteroides fragilis.

Những chỉ định :

  • Nhiễm trùng phế quản-phổi ngoài bệnh viện ;
  • Nhiễm trùng sàn hội âm (infections périnéales) và áp xe trong bụng nguồn gốc ngoài bệnh viện (tùy trường hợp, phối hợp với một aminoglycoside).


Sự phối hợp pipéracilline/tazobactam (Tazocin) có một kháng khuẩn phổ mở rộng chủ yếu đến Pseudomonas aeruginosa và những trực khuẩn Gram âm khác, cũng như các vi khuẩn kỵ khí loại Bacteroides fragilis. Kháng sinh này hoạt tính trên các liên cầu khuẩn và các vi khuẩn kỵ khí cũng như các tụ cầu khuẩn nhạy cảm với oxacilline. Trong trường hợp nhiễm trùng nặng bởi Pseudomonas, Enterobacter hay Serratia, ta có thể phối hợp với một aminoside, để có được sự cộng lực.

Độc tính : xem những kháng sinh khác + hạ kali-huyết, thời gian chảy máu kéo dài.

2/ TEMOCILLINE (NEGABAN)

Kháng sinh này hoạt tính đối với phần lớn các trực khuẩn gram âm hiếu khí, ngoại trừ Pseudomonas aeruginosa. Nó không có hoạt tính lên các cầu khuẩn gram dương cũng như lên các vi khuẩn kỵ khí. Nó gây ít sản xuất bêtalactamase bởi các trực khuẩn gram âm.

Các chỉ định :

  • Các nhiễm trùng đơn trùng do vi khuẩn ruột (infections monomicrobiennes à entérobactéries) nhạy cảm (sau khi xét nghiệm vi trùng học xác nhận).
  • Các nhiễm trùng hỗn hợp liên kết với các kháng sinh khác hoạt tính lên các cầu khuẩn gram dương và các vi khuẩn kỵ khí.


3/ CEPHALOSPRINES.

Các thế hệ mới có khuynh hướng có một hoạt tính tốt hơn đối với các Gram âm, với cái giá giảm hoạt tính đối với các Gram dương (tuy nhiên, ceftriaxone và các céphalosporines thế hệ thứ 4 giữ một hoạt tính tốt đối với các Gram dương). Các đề kháng đã xuất hiện, đặc biệt đối với Enterobacter, Pseudomonas và Citrobacter. Các tác nhân này không được chỉ định trong trường hợp các nhiễm trùng bởi cầu khuẩn ruột (entérocoques).

Độc tính : dị ứng (vài dị ứng đối với pénicilline cũng xảy ra với những tác nhân này), đôi khi những bệnh đông máu đáp ứng với vitamine K.

a/ THẾ HỆ THỨ NHẤT.

Các céphalosoprine thế hệ thứ nhất như céfazoline (Kefzol) hoạt tính đối với hầu hết các cầu khuẩn Gram dương và Gram âm (kể cả Klebsiella) ngoài bệnh viện, nhưng các Pseudomonas, Enterobacter và Bacteroides fragilis nói chung đều đề kháng. Những kháng sinh này đi qua kém hàng rào huyết học-màng não.

Chúng chỉ còn được kê đơn ở bệnh viện để phòng ngừa ngoại khoa trừ đối với ngoại khoa tim và ngoại khoa đại trực tràng.

b/THẾ HỆ THỨ HAI

Cefuroxime (Zanicef, Zinnat), céfamandole (Mandol)... : những kháng sinh này mở rộng phổ đối với các Gram âm, vẫn khá hoạt tính đối với nhiều vi khuẩn bệnh viện như tụ cầu khuẩn nhạy cảm đối với oxacilline, phế cầu khuẩn, Haemophilus và Moraxella và hoạt tính của chúng trên các vi khuẩn ruột trong bệnh viện là không đều. Những kháng sinh này không hoạt tính trên Pseudomonas aeruginosa.

Những chỉ định :

  • Những nhiễm trùng ngoài bệnh viện ;
  • điều trị dự phòng ngoại khoa đại-trực tràng : đặc biệt cefotétan, do hoạt tính kháng vi khuẩn kỵ khí.


c/ THẾ HỆ THỨ BA

Céphalosporine thế hệ thứ ba gồm có : céfotaxime (Claforan), ceftriaxone (Rocephine) và ceftazidime (Glazidim). Những kháng sinh này nói chung có hoạt tính hơn đối với các vi khuẩn Gram âm. Ceftazidime là céphalosporine duy nhất hoạt tính đối với Pseudomonas aeruginosa ; ngược lại nó ít có tác dụng lên các Gram dương.
Những chỉ định :

  • Các nhiễm trùng năng có khả năng do vi khuẩn Gram âm đa đề kháng ;
  • Viêm màng não sau phẫu thuật ngoại thần kinh ;
  • Các nhiễm trùng nơi người bị suy giảm miễn dịch (nói chung được liên kết với một kháng sinh khác).


d/ THẾ HỆ THỨ TƯ- Céfépime (Maxipime)

Những kháng sinh này có một hoạt tính tốt hơn so với céphalosporine thế hệ thứ ba, đối với các cửa khuẩn Gram dương, Enterobacter, Citrobacter và Serratia. Hoạt tính của chúng lên Pseudomonas aeruginosa tương tự với hoạt tính của ceftazidime. Vậy, nhìn toàn thể, các kháng sinh này có một kháng khuẩn phổ tương tự với kháng khuẩn phổ của carbapénème ngoại trừ những vi khuẩn kỵ khí và những vi khuẩn ruột sản xuất betalactamase có kháng khuẩn phổ được mở rộng.

Ta có thể tiêm truyền tĩnh mạch liên tục.

Những chỉ định : các nhiễm trùng bệnh viện.

Độc tính : nguy cơ gây các cơn động kinh, nhất là trong trường hợp suy thận.

4/ CARBAPENEMS : MEROPENEM (Meronem)

Những kháng sinh này có một khuẩn phổ rất rộng bao gồm các cầu khuẩn Gram dương (ngoại trừ các cầu khuẩn ruột Gram âm, nhất là Fecium, và những MRSA) và những vi khuẩn ruột và Pseudomonas. Khuẩn phổ này bao gồm những trực khuẩn Gram âm sản xuất betalactamase (Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas và các vi khuẩn kỵ khí).

Chỉ định :

  • Các nhiễm trùng đa vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí bệnh viện (viêm phúc mạc, áp xe trong bụng, vài bệnh màng phổi- phổi) ;
  • Các đợt sốt nơi các bệnh nhân giảm bạch cầu đa nhân (granulopénique).
  • Choáng nhiễm khuẩn bệnh viện do vi khuẩn không được biết
  • các nhiễm trùng bệnh viện do các vi khuẩn đa đề kháng (nhất là ESBL)

5/ AZTREONAM (Azactam)

Monobactam có một hoạt tính được giới hạn cho các vi khuẩn Gram âm, gồm có Pseudomonas aeruginosa và Serratia. Nó không có hoạt tính đối với các cầu khuẩn Gram dương hay các vi khuẩn kỵ khí. Nó có thể đặc biệt hữu ích nơi những bệnh nhân dị ứng với pénicilline, bởi vì dường như không có phản ứng chéo.

6/ AMINOSIDES

Hôm nay amikacine là được sử dụng nhiều nhất. Tobramycine còn có thể tìm thấy một chỉ định trong các nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa (đặc biệt là nơi một bệnh nhân bị mucoviscidose) và gentamycine trong những nhiễm trùng nặng do cầu khuẩn ruột (entérocoque) và Listeria. Sự sử dụng aminoglycosides với tính cách đơn liệu pháp (monothérapie) không được khuyến nghị.

Những chỉ định :

Các aminosides đặc biệt được chỉ định phối hợp với một bêtalactam trong điều trị các nhiễm trùng nặng Gram âm (nhất là Pseudomonas aeruginosa) hay trong trường hợp viêm nội tâm mạc do liên cầu khuẩn (endocardite à streptocoque) (nhất là cầu khuẩn ruột (entérocoque). Chúng không có hoạt tính nếu không có oxy hay nếu pH thấp, vì vậy chúng không có hiệu quả đối với các vi khuẩn kỵ khí hay trong điều trị apxe. Hoạt tính của chúng trực tiếp phụ thuộc vào cao điểm của nồng độ.

Chúng được khuyến nghị đối với :

  • Những nhiễm trùng nặng được giả định là do Gram (phối hợp) ;
  • Những nhẻm trùng do Psedomonas aeruginosa (phối hợp)


Việc cho aminoside nói chung dừng lại khi kháng sinh đồ chỉ rõ rằng vi khuẩn nhạy cảm ở kháng sinh khác.

Liều lượng : do tác dụng sau kháng sinh (effet postantibiotique) (sự tồn tại của sự ức chế tăng trưởng của vi trùng khi những nồng độ xuống dưới nồng độ ức chế tối đa (CMI : concentration maximale inhibitrice) của vi trùng) và do ý niệm sự bảo hòa của sự tích tụ của những kháng sinh này (chịu trách nhiệm độc tính của chúng), nên ngày nay người ta khuyến nghị một mũi tiêm duy nhất mỗi ngày.

Những liều lượng này phải được thích ứng tùy theo những nồng độ trong máu (nhất là trong trường hợp suy thận). Một sự định nồng độ amikacine trong máu nên được thực hiện trước khi tiêm để đảm bảo rằng nồng độ trong máu vào lúc đó (vallée) là dưới 2mg/L.

Những liều lượng amikacine và tobramycine có thể cao hơn nơi bệnh nhân mucoviscidose.

Độc tính :

  • Độc tính lên thận (néphrotoxicité) thường có thể đảo ngược, nhưng có thể tiến triển thành suy thận mãn tính.

  • Độc tính lên tai (ototoxicité) :

    • ốc tai hay tiền đình, nhất là trong trường hợp cho kéo dài (> 2 tuần), nơi những bệnh nhân suy thận, và liên kết với những tác nhân độc tính lên tai khác, như furosémide ;
    • ảnh hưởng lên sự truyền thần kinh-cơ.


7/ GLYCOPEPTIDES

Vancomycine (Vancocin), teicoplanine (Targocid)

Việc sử dụng những tác nhân này chủ yếu dành cho những nhiễm trùng có thể được quy cho một tụ cầu khuẩn kháng với oxacilline (MRSA : methicilline resistant Staphylococcus aureus)

Sự điều trị phải được dừng lại ngay khi sử hiện diện của MRSA có thể được loại bỏ. Cũng vậy, sự định cư (colonisation) không thôi bởi các MRSA không nhất thiết phải được điều trị. Nguy cơ thấy xuất hiện những cầu khuẩn ruột đa đề kháng.

Vancomycine có tác dụng diệt khuẩn chậm đối voi hầu hết các vi khuẩn Gram + và bactérostatique đối với các cầu khuẩn ruột. Các chỉ định là :

  • Nhiễm trùng tụ cầu khuẩn đề kháng với oxacilline ;
  • Nhiễm trùng (hay điều trị dự phòng) nơi những bệnh nhân dị ứng với betalactam (dị ứng được trung gian bởi IgE) ;
  • Viêm nội tâm mạc do cầu khuẩn ruột (với một aminoside).


Vancomycine phải được cho chậm (trong 1 giờ) ; ta cũng có thể cho bằng tiêm truyền liên tục với liều lượng khoảng 3 g trong 24 giờ.

Nhưng liều lượng của vancomycine phải được thích ứng tùy theo các nồng độ huyết thanh. Trong trường hợp cho thuốc một cách gián đoạn, ta tìm kiếm một đỉnh cao huyết thanh (pic sérique) 30 đến 40 mg/L và một vallée 10-15 mg/L. Trong trường hợp tiêm truyền liên tục, ta tìm kiếm một nồng độ 20 đến 30 mg/L.

Độc tính : đỏ bừng mặt (flush) do sự phóng thích histamine (không có phản ứng dị ứng thực sự), đôi khi được kèm theo hạ huyết áp, run lanh, lúc được cho lần đầu (red man syndrome), độc với cơ quan thính giác (ototoxicité) và độc cho thận (néphrotoxicité).

Teicoplanine có ít lợi điểm đối với vancomycine ngoài thời gian bán hủy kéo dài, thực tiễn hơn khi bệnh nhân rời ICU.

8/ LINEZOLID

Linezolid là một oxazolidinone hoạt tính chủ yếu trên các cầu khuẩn Gram +, kể cả MRSA và cầu khuẩn ruột đề kháng với vancomycine (VRE). Kháng sinh này có một biodisponibilité rất tốt và những nồng độ máu có được trong điều trị bằng đường miệng tương tự với những nồng độ có được trong trường hợp điều trị bằng đường tĩnh mạch. Tính hiệu quả của nó đã được chứng minh trong các nhiễm trùng của phần mềm và trong những viêm phổi bệnh viện, kế các những viêm phổi liên kết với sự thông khí. Kháng sinh này phải được cho một cách cẩn thận đối với những thời kỳ vượt quá 21 ngày, vì lẽ nguy cơ độc tính huyết học (đảo ngược khi dùng thuốc) và thần kinh (đôi khi không đảo ngược).

9/ QUINOLONES

Những tác nhân này tác dụng bằng cách ức chế ADN gyrase. Chúng có thể được cho bằng đường miệng, bởi vì chúng được hấp thụ rất tốt. Chúng phải được tránh nơi phụ nữ có thai và trẻ em.

Các fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, lévofloxacine) hoạt tính đối với các vi khuẩn Gram âm (kể cả Pseudomnas aeruginosa), nhưng cũng đối với những cầu khuẩn Gram dương, kể cả vài loại tụ cầu khuẩn, các mycoplasme và Legionella. Chúng ít hoạt tính đối với các liên cầu khuẩn (nhất là cầu khuẩn ) và các Pseudomonas không phải aeruginosa, và không có hoạt tính đối với các vi khuẩn kỵ khí.

Các quinolone mới (moxifloxacine) có một hoạt tính chống vi trùng có thể so sánh với hoạt tính của các céphalosporine thuộc thế hệ thứ ba đối với những vi khuẩn Gram âm (ngoại trừ Pseudomonas aeruginosa) và một hoạt tính tốt hơn đối với các Gram dương và các vi khuẩn kỵ khí. Chúng hoạt tính đối với Legionella, với mycoplasme và Chlamydia.

Những tác nhân này có ưu điểm là được hấp thụ rất tốt bởi ống tiêu hóa do đó một đường cho ngoài ruột có thể được tiếp tục dễ dàng bằng đường ruột.

Những chỉ định :

  • Nhiễm trùng bệnh viện do vi khuẩn Gram âm ;nhiễm trùng tiết niệu (gồm cả viêm tiền liệt tuyến), nhiễm trùng đường mật, viêm xương ;
  • Viêm phổi cộng đồng (đối với moxifloxacine)
  • Viêm ruột.


Độc tính : nôn, miệng khô, biến đổi khẩu vị. Chúng có thể ảnh hưởng
lên những nồng độ của vài loại thuốc, trong đó có théophylline.

10/ NITRO-IMIDAZOLES.

Métronidazole (Flagyl) có một hoạt tính diệt khuẩn và mạnh đối với hầu hết các vi khuẩn kỵ khí Gram âm, kể cả Bacteroides và nhiều Clostridium và vài protozoaire (amibes, Giardia, Trichomonas). Những chất này được chỉ định trong điều trị viêm đại tràng màng giả (colite pseudomembraneuse) do Clostridium difficile. Tuy nhiên nhiều liên cầu khuẩn kỵ khí đề kháng với nó.

Sự phân bố rộng rãi, kể cả hệ thần kinh trung ương. Chuyển hóa qua gan trước khi qua thận.

11/ TRIMETHOPRIME/SULFAMETHOXAZOLE.

Do ức chế chuyển hóa của acide folique, phối hợp triméthoprime/sulfaméthoxazole với liều cố định (tỷ suất trọng lượng 1/5) có một hoạt tính đối với một số giới hạn cac vi khuẩn Gram + và Gram -. Nó không có hoạt tính lên Pseudomonas aeruginosa và cầu khuẩn. Nó hữu ích trong điều trị nhiễm trùng đường tiểu, tiền liệt tuyến, viêm phế quản do những vi trùng ngoài bệnh viện, salmonellose. Đó là những tác nhân chọn lựa của nhiễm trùng do Pneumocystis. Chúng có thể được sử dụng trong các viêm màng não hay viêm xương tủy gây nên bởi các mầm bệnh nhạy cảm.

Độc tính : huyết học (thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, aplasie médullaire).

12/ MACROLIDES

Erythromycine, clarithromycine (Biclar)

Kháng khuẩn phổ chống vi trùng gồm một số các cầu khuẩn gram +, cũng như Moraxella, Legionella, Chlamydia, và mycoplasme.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (28/11/2010)

Reference : Le Manuel De Reanimation, Soins Intensifs Et Medecine D’Urgence, 2009

======================
Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

Edited by user Sunday, August 19, 2012 3:41:38 PM(UTC)  | Reason: Not specified

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#3 Posted : Sunday, August 19, 2012 3:44:04 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 3

SEPSIS

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles


PHẦN III

CÁC SƠ ĐỒ KHÁNG SINH
(SCHEMAS ANTIBIOTIQUES)


Sự điều trị sepsis nghiêm trọng bao gồm ba yếu tố : hỗ trợ tim-hô hấp, kiểm soát nhiễm trùng và sự điều biến (modulation) cua đáp ứng đối với nhiễm trùng của ký chủ.

Sự kiểm soát nhiễm trùng cần một liệu pháp kháng sinh trong tất cả các trường hợp và sự dẫn lưu nguồn nhiễm khuẩn khi có chỉ định.

UserPostedImage


Liệu pháp kháng sinh thường nghiệm (antibiothérapie empirique) phải được bắt đầu không chậm trễ xét vì tầm quan trọng của một điều trị kháng sinh thích ứng và sớm. Điều trị phải được thích ứng theo bối cảnh lâm sàng khi nguồn nhiễm trùng được nhận diện. Cũng phải kiểm soát nguồn sepsis mỗi khi được chỉ định.

Dẫn lưu những tụ mủ và lấy đi những mô hoại tử là điều đặc biệt quan trọng.

Thăm khám lâm sàng đầy đủ phải được thực hiện để tìm kiếm một ổ nguyên phát và/hay những di căn nhiễm trùng (greffes septiques). Nếu không có nguồn rõ ràng, ta hãy nhớ “ big five ” :

  • phổi (khoảng 35% các trường hợp) ;
  • bụng (25 đến 60% các trường hợp) ;
  • đường tiểu (tuy nhiên ít thông thường hơn, nhất là sau sự giảm sút những thủ thuật niệu khoa xâm nhập) ;
  • da (vết thương và mảng mô hoại tử (escarres)
  • các cathéter.

5 nguồn nhiễm trùng bệnh viện quan trọng nhất (còn được gọi là “ big five ”)

  • Phổi
  • Bụng
  • Nước tiểu
  • Da và cac mô dưới da (vết thương, các mảng mô hoại tử)
  • Cathéter.


Các bệnh phẩm vi trùng học (prélèvements bactériologiques) là thiết yếu và phải được thực hiện nhưng không được làm trì hoãn việc thực hiện điều trị kháng sinh.

Phải thực hiện một cách hệ thống hai đôi cấy máu (deux paires d’hémocultures) bằng đường qua da (cách nhau vài phút).

Vậy phải nghĩ đến các cathéter tĩnh mạch (ngoại biên và trung ương).

Nếu cathéter đã được đặt bằng ngoại khoa, ta dự kiến lấy một mẫu nghiệm để cấy máu qua cathéter, đồng thời với các cấy máu ở ngoại biên.

Nếu cathéter đã không được đặt bằng ngoại khoa, ta rút cathéter đi và ta cấy đầu xa (extrémité distale) của cathéter này.

Phải thực hiện tất cả các bệnh phẩm vi khuẩn học khả dĩ của ổ nguyên phát và những di căn nhiễm trùng (métastases septiques) : đờm, rửa phế quản-phế nang (LBA : lavage bronchoalvéolaire), EMU/cấy, chọc dò/frottis và hút các vết thương và mảng mô hoại tử, các ống dẫn lưu, các thương tổn da, các bệnh phẩm sau mổ...

Các xét nghiệm phụ ; chụp phim ngực, siêu âm, CT scan...phải được chọn tùy theo bối cảnh.

Các kháng sinh phải luôn luôn được cho bằng đường tĩnh mạch, với liều lượng cao (vì những biến đổi thể tích phân bố trong trường hợp sepsis nặng). Liều lượng đầu tiên không thay đổi dầu cho chức năng thận như thế nào.

I. CHỌN LIỆU PHÁP KHÁNG SINH THƯỜNG NGHIỆM (ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE)

Sự lựa chọn được hướng dẫn bởi nhiều yếu tố :

  • Mắc phải nhiễm trùng trong hay ngoài bệnh viện.
  • Nhiễm trùng ngoài bệnh viện : các vi trùng thường nhạy cảm ngoại trừ trong trường hợp kháng sinh liệu pháp trước đó hay mới đây nằm bệnh viện hay trong nhà dưỡng lão và điều trị : đó chủ yếu là những vi khuẩn ruột (entérobactérie), tụ cầu khuẩn vàng (nhạy cảm với oxacilline), phế cầu khuẩn và những liên cầu khuẩn khác, các vi khuẩn kỵ khí ;
  • Nhiễm trùng bệnh viện : các vi trùng mắc phải tại bệnh viện thường đề kháng hơn, tùy theo thời gian nằm viện và các liệu pháp kháng sinh trước đây ; ngoài những vi khuẩn nói trên, ta có thể tìm thấy tụ cầu khuẩn vàng đề kháng với oxa, những tụ câu khuẩn trắng, những vi khuẩn ruột (các vi trùng thường đề kháng), P.aeruginosa,...).
  • Thời gian nằm viện và nhất là liệu pháp kháng sinh trước đó : biến đổi khuẩn chí, sự âm tính của các xét nghiệm vi trùng học ;
  • Vị trí khả dĩ của nhiễm trùng : viêm phổi, viêm ống mật (angiocholite), cathéter tĩnh mạch, cathéter bàng quang và nội soi đường tiết niệu hay mắt, phẫu thuật gần đây, v...v
  • Những yếu tố của bệnh kèm theo (comorbidité) ; suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu trung tính (neutropénie), liệu pháp corticoide, SIDA, xơ gan, đái đường, nghiện rượu, cắt lách...
  • Mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng ;
  • Những thăm khám trực tiếp và các xét nghiệm cấy các chất xuất tiết, các dịch chọc dò, dịch ông dẫn lưu, các frottis de dépistage...đi trước cơn bệnh ;
  • Những xét nghiệm trực tiếp (nhuộm Gram) của các bệnh phẩm của đợt bệnh hiện nay.
  • sinh thái vi trùng địa phương (của bệnh viện và nhất là của ICU).


II. ĐIỀU TRỊ THƯỜNG NGHIỆM (TRAITEMENT EMPIRIQUE).

Nếu không có ổ nhiễm khuẩn rõ rệt, điều trị thường nghiệm (traitement empirique) thường bắt đầu bằng một betalactame, mà ta có thể thêm vào một aminoside (trong mục đích mở rộng kháng khuẩn phổ, có được một thuốc diệt vi khuẩn nhanh hơn).


  1. Bệnh nhân ngoài bệnh viện không bị suy giảm miễn dịch, không được điều trị kháng sinh trước đó cũng như không nằm bệnh viện mới đây : ta có thể bằng lòng với amoxiline-clavulanate (2g x 3 lần mỗi ngày) hay céfuroxime (1,5g x 3 lần TM).
  2. Bệnh nhân ngoài bệnh viện không bị suy giảm miễn dịch, nhưng dùng kháng sinh trước đó : ta ưa thích hơn ceftriaxone (2g x 1 TM).
  3. Trong trường hợp nguy cơ P.aeruginosa (giãn phế quản, colonisation đã được biết..), ta ưa thích thay thế ceftriaxone bằng ceftazidime (2g TM x 3) hay pipéracilline-tazobactam (4g TM x 4).
  4. Bệnh nhân trong bệnh viện hay lưu lại bệnh viện mới đây : ta thích hơn ceftazidime (2g TM x 3) hay pipéracilline-tazobactam (4g TM x 4).


Trong trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng Gram âm loại Enterobacter, K.pneumoniae hay E.coli sinh betalactamase có khuẩn rộng (ESBI) hay đề kháng với các céphalosporine thế hệ thứ 3 (nhất là trong điều trị mới đây với liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phố rộng (céphalosporine thế hệ thứ 3 hay 4, pipéracilline-tazobactam...), ta ưa thích hơn méropénem (1g TM x 3).

Trong trường hợp tụ cầu khuẩn vàng đề kháng với oxacilline (MRSA), ta thêm vào vancomycine 15g/kg TM x 2 nơi những bệnh nhân choáng nhiễm khuẩn được định cư bởi vi khuẩn này, những bệnh nhân mang cathéter, với những vết thương phẫu thuật...

Aminoside có thể được chỉ định trong 24-48 giờ trong trường hợp sepsis nặng hay choáng nhiễm khuẩn, nhất là trong trường hợp nguy cơ Pseudomonas. Trong trường hợp này amikacine phải được cho theo liều lượng 25mg/kg (gia tăng thể tích phân bố).

Trên nguyên tắc, một bệnh nhân phát triển một sepsis nặng trong khi đang được điều trị kháng sinh đặc biệt phải nghi ngờ :

  • hoặc là một thất bại điều trị của nhiễm trùng ban đầu (thí dụ do sự xuất hiện hay tồn tại một tụ mủ không thể tiếp cận được đối với kháng sinh), một nhiễm trùng cathéter mạch máu (không được rút ra...)
  • hoặc là một nhiễm trùng mới do một vi trùng đề kháng với liệu pháp đang được thực hiện (Pseudomonas, Enterobacter, những trực khuẩn Gram âm đa đề kháng, các bệnh nấm,…)


Các vi khuẩn là nguyên nhân của một nhiễm trùng phát triển mặc dầu điều trị kháng sình thường tương ứng với “ lỗ thủng ” (trou) của liệu pháp kháng sinh đang được sử dụng. Thí dụ, một sepsis do tụ cầu khuẩn vàng phát triển mặc dầu được điều trị với céphalosporine thế hệ thứ nhất và thứ hai rất có thể được gây nên bởi MRSA.

III. TÁI ĐÁNH GIÁ LIỆU PHÁP KHÁNG SINH

Nhằm bảo tồn tính hiệu quả của các kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng, điều nhất thiết là phải thu giảm kháng khuẩn phổ tùy theo bằng cớ vi khuẩn học ngay khi có được những kết quả vi khuẩn học.

Thí dụ, ta chỉ có thể tiếp tục aminoside trong trường hợp nhiễm trùng ngoài đường tiểu do P.aeruginosa hay trong trường hợp nhiễm trùng nặng do entérocoque (ngoại trừ những giống gốc có một mức độ đề kháng cao). Hay ta còn chuyển qua Pénicilline G trong trường hợp nhiễm trùng ngoài màng não do phế cầu khuẩn nhạy cảm với Pénicilline.

IV. THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

Một quy tắc chung là điều trị kháng sinh trong một tuần. Điều trị có thể ngừng lại sớm hơn trong trường hợp cải thiện nhanh chóng : khoảng 72 giờ sau khi biến mất các dấu hiệu sepsis hay viêm phúc mạc xảy ra ngoài bệnh viện. Những nhiễm trùng ở vài nơi (viêm nội tâm mạc bán cấp, viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm xương tủy) cần những điều trị kéo dài.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH(11/3/2011)

Reference :
LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009 (Jean-Louis Vincent)

===============================================
Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)
"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#4 Posted : Sunday, August 19, 2012 4:34:11 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 4

SEPSIS

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles


PHẦN IV

NHIỄM TRÙNG NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
(INFECTIONS CHEZ L’IMMUNODEPTIME)


1/ NHỮNG CÂU HỎI QUAN TRỌNG ĐƯỢC ĐẶT RA NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
  • Loại thiếu hụt miễn dịch là gì ?
  • Đó là một hội chứng bẩm sinh hay mắc phải (VIH, ung thư, suy dinh dưỡng) ?
  • Có một điều trị làm suy giảm miễn dịch (traitement immunosuppresseur) hay hóa học điều trị ? Nếu có, loại nào, liều lượng bao nhiêu, và thời gian điều trị ?
  • Đó có phải là một thiếu hụt bạch cầu (déficit leucocytaire) (nguy cơ nhiễm trùng vi khuẩn hay nấm) hay tế bào (nguy cơ mycobactérie, virus, nấm , ký sinh trùng) ?

Thường những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có một sự phối hợp các bất thường :
  • Có những bất thường chuyển hóa được liên kết hay không ?
    • suy dinh dưỡng ?
    • bệnh đái đường ?
    • xơ gan, nghiện rượu ?
  • Có những bất thường về barrière hay không ?
    • đường hô hấp ?
    • đường tiêu hóa ?
    • sự hiện diện của nguồn nhiễm trùng : các mô hoại tử, các tụ dịch...?
  • Thời gian suy giảm miễn dịch là bao lâu ?

LOẠI THIẾU HỤT MIỄN DỊCH
LOẠI THIẾU HỤT
NHỮNG TÌNH TRẠNG LÂM SÀNG
NHỮNG VI KHUẨN CẦN XÉT ĐẾN
Giảm bạch cầu (hay thiếu hụt chức năng ) Hóa học liệu pháp, các rối loạn tăng sinh tủy (désordres myéloprolifératifs) Pseudomonas, entérobactéries, tụ cầu khuẩn vàng, khuẩn chí miệng, Aspergillus và Candida
Thiếu hụt thể dịch (thiếu kháng thể)SIDA, các ung thư huyết họcPhế cầu khuẩn, Haemophilus, não cầu khuẩn, entérovirus
Thiếu hụt thể dịch (thiếu kháng thể)SIDA, bệnh nhân ghép, liệu pháp stéroide kéo dài, lymphomeMycobactéries, Listeria, Pneumocystis, Toxoplasma, herpes, Nocardia
Những biến đổi của các chức năng opsonisantCắt bỏ láchBactéries non capsulées (Phế cầu khuẩn, Hemophilus, não cầu khuẩn)

Loại các vi khuẩn tùy thuộc thời gian điều trị suy giảm miễn dịch (ví dụ ghép) hay sự thiếu hụt (ví dụ thời gian giảm bạch cầu) hay tùy thuộc mức độ tiến triển của bệnh (giai đoạn SIDA)

LOẠI CÁC VI KHUẨN TÙY THEO SỰ THIẾU HỤT MIỄN DỊCH.
LOẠI NHIỄM TRÙNG
CÁC BẤT THƯỜNG BẠCH CẦU
MIỄN DỊCH THỂ DỊCH
MIỄN DỊCH TẾ BÀO
Cầu khuẩn Gram dương
+
+
Entérobactéries, Pseudomonas
+
+
Salmonella, Listeria, mycobactéries, Nocardia
+
Candida
+
+
Aspergillus
+
Aspergillus
+
Herpes (gồm cả CMV, EBV, thủy đậu)
(herpes simplex)
+
Viêm gan
+
+
Pneumocystis
+
+
Toxoplasma
+
Giardia
+
+


Người ta gọi nhiễm trùng cơ hội (infection opportuniste) một nhiễm trùng được gây nên bởi một tác nhân không sinh bệnh (un non-pathogène) nơi người có năng lực miễn dịch (như Pneumocystis) hay một nhiễm trùng nghiêm trọng bởi một tác nhân thông thường cho một bệnh cảnh lâm sàng ít nghiêm trọng (ví dụ : nhiễm trùng do Herpès)

Suy hô hấp cấp tính thường xảy ra nơi người bị suy giảm miễn dịch. Những nguyên nhân là vi khuẩn trong 80% các trường hợp. Ta không được phép chờ đợi rồi mới điều trị, và điều trị phải rộng để bao trùm các tình huống. Trong trường hợp nhiễm trùng hô hấp, một bệnh phẩm được lấy bằng BAL (rửa phế quản-phế nang) phải được thực hiện (trừ phi bệnh nhân trong một tình trạng nghiêm trọng đến độ thăm dò cần nội thông khí quản : khi đó phải đánh giá tỷ suất lợi ích/nguy cơ).

SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH NƠI NGƯỜI BỊ SUY GIẢM MIỄN DỊCH.
NHIỄM TRÙNG PHỔI ( 80% )
KHÔNG DO NHIỄM TRÙNG ( 20% )
Vi khuẩnPhù phổi huyết động
MycobactérieTái phát hay ung thư lan rộng
VirusNgộ độc thuốc
Nấm (Aspergillus, cryptocoque)Bệnh phổi sau phóng xạ



Trong 20% các trường hợp bất thường không do nhiễm khuẩn :
  • tái phát/ ung thư lan rộng
  • thải bỏ ghép ;
  • phù phổi huyết động hay ARDS (gồm cả TRALI)
  • nghẽn mạch hay xuất huyết
  • ngộ độc thuốc (xơ hóa)
  • liệu pháp phóng xạ

2/ NHỮNG HỘI CHỨNG LÂM SÀNG

a/ GIẢM BẠCH CẦU (LEUCOPÉNIE)

Các nhiễm trùng thường là do các vi khuẩn bình thường và do nấm. Điều trị phải sớm trong trường hợp giảm bạch cầu sốt (neutropénie fébrile), không phải chờ đợi đã nhận diện một nguồn nhiễm trùng hay một vi khuẩn. Trong những điều kiện này, ta thực hiện một liệu pháp kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng, được phối hợp nếu cần với một điều trị chống nấm.

Sốt nơi người giảm bạch cầu có phân bố sau đây :
  • nhiễm trùng được xác nhận về mặt lâm sàng : 1/3 các trường hợp.
  • nhiễm trùng được xác nhận về mặt vi trùng học : 25 đến 30% các trường hợp (thường là với cấy máu dương tính) ;
  • nhiễm trùng có nguồn gốc không được xác định : 1/3 các trường hợp ;
  • nguyên nhân không phải do vi khuẩn : 5 đến 10% các trường hợp.

b/ BỆNH NHÂN GHÉP (PATIENT TRANSPLANTÉ)

Khoảng thời gian giữa lúc ghép và lúc phát triển sự nhiễm trùng là một yếu tố quan trọng.

Vào tháng đầu tiên, ta tìm thấy những vi trùng thông thường (nhiễm trùng phổi, nhiễm trùng vết thương, đường tiểu, trên cathéter…) Vi trùng có thể được truyền bởi người hiến cơ quan (do đó tầm quan trọng về thông tin vi khuẩn của người cho !).

Từ tháng thứ nhất đến tháng thứ 6 sau khi ghép. Đó là virus (CMV, viêm gan, EBV...) cũng như Aspergillus, Pneumocystis và Listeria.

Trên 6 tháng sau khi ghép :
  • nơi phần lớn các bệnh nhân có một tiến triển thuận lợi, nhiễm trùng trở nên do các vi khuẩn thông thường ;
  • nơi những bệnh nhân bị nhiễm trùng mãn tính bởi virus, ta có thể thấy tiến triển giai đoạn cuối (viêm gan...) ;
  • nơi những bệnh nhân có một thải bỏ mãn tính, nguy cơ nhiễm trùng bởi các vi trùng cơ hội (Pneumocystis, Nocardia,...) tăng cao.

Trong số những nhiễm trùng đó siêu vi, các nhiễm trùng bởi Herpès là thường gặp nhất.

c/ SIDA

Nhiễm trùng bởi VIH gây nên một sự giảm các tế bào lympho CD4 là làm biến đổi tính miễn dịch tế bào.

Các dạng lâm sàng thay đổi. Các vi trùng được trình bày trong bảng sau đây.

Những vi trùng chủ yếu có liên quan trong các nhiễm trùng nơi những người bệnh có tính miễn dịch tế bào bị thiếu hụt.
LOẠI NHIỄM TRÙNG
TÁC NHÂN GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP
Viêm phổiLegionella, CMV, mycobactéries, Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Nocardia
Nhiễm trùng trên cathéterGram âm, Candida
Viêm thực quảnCandida, Herpes simplex
Viêm ruộtCMV, Salmonella, Shigella, Giardia, Strongyloides, Cryptosporidium, Campylobacter
Viêm màng nãoListeria, Cryptococcus
Viêm ganCMV, Herpes
Viêm võng mạc CMV, Candiada


BS NGUYỄN VĂN THỊNH(19/3/2011)

Reference :
LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009 (Jean - Louis Vincent)


===============================================
Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#5 Posted : Tuesday, November 6, 2012 5:55:22 AM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 5

SEPSIS
BS NGUYỄN VĂN THỊNH

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles[/b][/size]

PHẦN V

CÁC NHIỄM TRÙNG NẤM VÀ VIRUS
(INFECTIONS FONGIQUES ET VIRALES)


I. CÁC NHIỄM TRÙNG NẤM

Số các nhiễm trùng nấm gia tăng một cách hằng định, đặc biệt là do tiến bộ của y khoa. Số các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch gia tăng không đổi(ghép cơ quan, điều trị các bệnh tự miễn dịch, điều trị Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BPCO) tốt hơn bằng corticoides…) và các bệnh nhân hồi sức thường có hơn những biến chứng phức tạp, cần đến những điều trị bằng thuốc kháng sinh đôi khi đa dạng.

1/ CANDIDA

Các nhiễm trùng do Candida là thường xảy ra nhất. Nguồn hoặc là nội tại (translocation), hoặc là ngoại tại. Đó thường là Candida albicans, nhưng những loại khac không phải là hiếm : glabrata, tropicalis, krusei, parapsilosis, lusitaniae, neoformans, guilliermondii, v…v. Những ý nghĩa là rất quan trọng, bởi vì vài non-albicans (nhất là krusei và vài glabrata) đôi khi đề kháng với fluconazole.

Chẩn đoán nhiễm trùng Candida là khó khăn, bởi vì sự định cư (colonisation) thường xảy ra, nhưng không cần phải điều trị. Sự hiện diện của Candida trong đờm, nước tiểu hay các chất dịch dẫn lưu không nhất thiết có nghĩa là nhiễm trùng. Khó cho những chỉ thị chính xác về sự cần thiết phải điều trị. Một cách tổng quát, ta bắt đầu điều trị :
  • khi cấy máu dương tính ;
  • khi có viêm nội nhãn (endophtalmite) ;
  • trong trường hợp xác nhận sự hiện diện của Candida trong một môi trường vô trùng hay một mô (sinh thiết) ;
  • đứng trước nội tâm mạc hay viêm xương tủy do Candida ;
  • khi colonisation trở nên quan trọng ( > 2 chỗ, lấy bệnh phẩm liên tiếp, không đáp ứng với điều trị chống vi khuẩn) ;
  • trong trường hợp sepsis kéo dài mặc dầu điều trị kháng sinh (nhất là bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch hay bệnh nhân nặng được điều trị kháng sinh trước đó).

2/ ASPERGILLUS

Tỷ lệ mắc phải aspergillose gia tăng, bình thường do số các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch gia tăng. Dĩ nhiên, tỷ lệ tử vong tùy thuộc vào khung cảnh, nhưng nói chung trên 50%. Aspergilus fumigatus là thường xảy ra nhất, tiếp theo là flavus. Nguồn gây nhiễm là môi trường : đất đai và cây cối, các vật liệu xây dựng, các hệ thống thông khí.

Quote:
Những yếu tố nguy cơ của Aspaergillose invasive
  • Giảm bạch cầu trung tính kéo dài
  • Điều trị kéo dài bằng corticostéroides
  • Điều trị suy giảm miễn dịch khác : ghép, bệnh tự miễn dịch, ung thư huyết học
  • SIDA

Chẩn đoán nhiễm trùng bởi Aspergillus không phải là dễ dàng : điển hình đó là những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

Tests microbiologiques : chúng tương đối ít nhạy cảm, Aspergillus không được phân lập một cách dễ dàng. BAL có thể hữu ích. Kỹ thuật PCR (polymerase chain reaction) mang lại những khả năng đáng lưu ý, nhưng chưa được tiêu chuẩn hóa.

Tests sérologiques : tốt nhất (hay ít xưa nhất) là ngày nay tìm kiếm (trong máu và dịch não tủy) galactomannane, một polysaccharide của thành của Aspergillus (tuy nhiên có vài dương tính giả và nhiều âm tính giả).

Chụp phim ngực thật ra không hữu ích lắm trong chẩn đoán. CT scan ngực (nhất là à haute résolution) là thăm khám tốt nhất, chứng minh sự hiện diện của các nốt (nodule), trong những trường hợp điển hình, được bao quanh bởi dấu hiệu hào quang (signe du halo) (nhất là ở những người giảm bạch cầu(leucopénique), do sự hiện diện của máu quanh nốt hay (muộn hơn) lưỡi liềm khí (croissant d’air), do máu được tiêu đi. Chúng ta hãy nhắc lại sự phân biệt giữa aspergillome (boule được tạo thành trong một xoang cũ, thường là do lao) và aspergillose invasive, hay nhiễm trùng phân tán hơn, thường nhất (nhưng không phải luôn luôn) có điểm phát xuất ở phổi.

Sự phát hiện Aspergillus trong một sinh thiết, thí dụ một sinh thiết qua phế quản (biopsie transbronchique), là một thủ thuật tương đối xâm nhập, và do đó ít được sử dụng.

3/ NHỮNG THUỐC CHỐNG NẤM CHÍNH

a/ Azoles

Chúng tác dụng bằng cách ức chế một men chịu trách nhiệm sự tổng hợp ergostérol của màng của các nấm.

Những tác dụng phụ là một sự biến đổi khả dĩ của các trắc nghiệm gan (nói chung ít nghiêm trọng)

Các azoles giao thoa với những loại thuốc khác (do ức chế cytochrome P 450).

Fluconazole (Diflucan)
  • Hoạt tính đối với phần lớn Candida albicans, và những loài khác, ít hiệu quả hơn đối với glabrata và không có hiệu quả đối với krusei.
  • Liều lượng : 400-800 mg/ngày
  • Một traitement préemptif (không có nhiễm trùng được chứng minh) đã được đề nghị ở những bệnh nhân có một sepsis trong bụng (với liều 400 mg/ngày). Rõ ràng là lợi ích phải được cân nhắc đối với nguy cơ đề kháng thứ phát việc sử dung ồ ạt của thuốc chống nấm này

Voriconazole (Vfend)
  • Hiệu quả đối với Candida và Aspergillus.
  • Đó là điều trị được lựa chọn đầu tiên trong trường hợp aspergillose invasive.
  • Các tác dụng phụ : rối loạn thị giác, biến đổi các trắc nghiệm gan, ban da (photosensibilité).
  • Liều lượng : 2 lần 6mg/kg ngày đầu tiên, tiếp theo sau bởi 2 lần 3mg/kg những ngày tiếp theo. Không nên thích ứng theo chức năng thận nhưng dạng tĩnh mạch bị chống chỉ định trong trường hợp suy thận giai đoạn cuối (clairance de créatinine 30mL/phút, sợ độc tính của chất dung môi của nó, cyclodextrine, mà sự bài tiết trong trường hợp suy thận không được biết rõ).

Itraconazole
  • Ít có hiệu quả và ít hữu ích ở bệnh nhân tại phòng hồi sức vì sự tái hấp thụ không thể tiên đoán được.

Những tác nhân khác đang phát triển :
  • posaconazole, ravuconazole (nhất là đường miệng)

b/ Echinocandines

Cách tác dụng của echinocandines là độc đáo : những chất này ức chế một enzyme chịu trách nhiệm sự tổng hợp glucan trong thành của nấm. Những tác nhân này hoạt tính đối với phần lớn các loài Candida và Aspergillus : nguy cơ xuất hiện đề kháng dường như thấp.

Liều lượng của caspofungine : 70 mg ngày thứ nhất, và 50 mg/ngày những ngày sau : không cần thích ứng trong trường hợp suy thận (sự an toàn và mức độ dung nạp đặc sắc). Giảm liều trong trường hợp suy gan. Thuốc không ảnh hưởng chromosome P450.

c/ Amphotéricine B và các dẫn xuất

Amphotéricine B tác dụng bằng cách kết hợp với ergosterol của màng. Dược phẩm, đã được phát triển vào năm 1952, có một kháng nấm phổ rất lớn.

Liều lượng là 1-1,5 mg/kg/ngày. Chú ý, sự pha chế phải được thực hiện bằng solution glucosé en eau, không có chất điện giải !

Liều lượng phải được thích ứng với chức năng thận.

Amphotéricine càng ngày càng ít được kê đơn do độc tính của nó.
  • Sốt và run lạnh khi cho thuốc (những hiện tượng này được giảm đi trong trường hợp cho thuốc trong nhiều giờ, thậm chí bằng tiêm truyền liên tục) ;
  • Những rối loạn nước điện giải ;
  • Độc tính đối với thận quan trọng

Những chỉ định chính còn lại là :
  • những trường hợp nặng (choáng nhiễm khuẩn có thể là do nhiễm trùng nấm) :
  • những nhiễm trùng do những nấm khác với Candida và Aspergillus.

Formes lipidiques : chúng ít độc hơn, nhưng cần những liều cao hơn, từ 3 đến 5 mg/kg/ngày.

Complexe lipidique : Abelcet : liều 5mg/kg/ngày

Forme liposomiale : Ambisome được dung nạp tốt hơn (nhưng cũng đắc hơn) Abelcet : liều 3 (đôi khi 6) mg/kg/ngày.

V/ CÁC NHIỄM TRÙNG SIÊU VI.

Các nhiễm trùng do virus chủ yếu gây vấn đề ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

Đó thường là những nhiễm trùng hô hấp;
  • virus và ADN : herpès (gồm cả CMV, Epstein-Barr) và adénovirus : các virus có thể hiện diện một cách tiềm tàng (nói chung là nội tại) hay được truyền bởi truyền máu ;
  • virus và ARN : influenza (A và B), rhinovirus, parainfluenza, hantavirus : nói chung mắc phải lúc tiếp xúc với những người khác.

Trong số những nhiễm trùng do virus ở những người được điều trị suy giảm miễn dịch, các nhiễm trùng bởi Herpès là thường xảy ra nhất, nhất là CMV. Những dấu hiệu lâm sàng có thể thay đổi : sốt, đôi khi giảm bạch cầu và/hoặc giảm tiểu cầu, viêm phổi, viêm gan, loét tiêu hóa, viêm võng mạc,...

Các viêm gan do virus loại B và C cũng thường xảy ra.

Chẩn Đoán

CMV : các thể vùi (inclusions) trong một mẫu nghiệm mô, kể cả BAL (nhạy cảm, nhưng với một ý nghĩa lâm sàng không luôn luôn được xác định), kháng nguyên máu (antigénémie) CMV, nhận biết bằng PCR, gia tăng kháng thể (ít nhất nhân 4 lan ).

Chú thích : những tái phát thường xảy ra.

Điều Trị

CMV : ganciclovir (CYMEVENE) 5 mg/kg TM x 2 lần mỗi ngày ; sự thêm immunoglobuline được khuyến nghị trong trường hợp nhiễm trùng nặng và primo-infection.

Herpes simplex hay zoster : aciclovir (ZOVIRAX).

Adénovirus, RSV, parainfluenza : không điều trị.


BS NGUYỄN VĂN THỊNH (6/11/2012)

Reference : LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009


Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

Edited by user Tuesday, November 6, 2012 6:02:58 AM(UTC)  | Reason: Not specified

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#6 Posted : Tuesday, November 6, 2012 5:56:48 AM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 6

SEPSIS
BS NGUYỄN VĂN THỊNH

JEAN-LOUIS VINCENT
Chef du Service de Soins Intensifs
Hôpital Erasme, Bruxelles


PHẦN VI

ĐIỀU TRỊ ĐÁP ỨNG NHIỄM TRÙNG
(TRAITEMENT DE LA REPONSE SEPTIQUE)


Đó là một lãnh vực đang được thăm dò. Phức tạp do tính không đồng nhất của các bệnh nhân bị nhiễm trùng và do sự khó nhận diện những chỉ dấu có thể hướng định chiến lược. Có thể có những chiến lược khác nhau và đang được đánh giá.

1/ CÓ NÊN HẠ SỐT ?

Vấn đề là khó khăn bởi vì có những lý lẽ thuận hay chống lại việc kiểm soát nhiệt độ. Sốt làm gia tăng nhu cầu oxy của các tế bào.

Sốt có thể có một loạt những tác dụng không được mong muốn :
  • Có tác dụng kích thích lên hệ tim-hô hấp (gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim).
  • Gia tăng nhu cầu chuyển hóa của các mô (sự thoái biến) ;
  • Gia tăng sự sản xuất các radicaux d’oxygène tự do ;
  • Biến đổi các chức năng não bộ : làm dễ sự phát triển các cơn co giật.

Tuy nhiên phản ứng sốt cũng làm gia tăng sự đáp trả miễn dịch (réponse immunitaire) đối với nhiễm trùng. Một loạt các thí nghiệm đã cho thấy rằng sự kiểm soát sốt làm gia tăng tỷ lệ tử vong do nhiễm trùng. Vậy không được hạ sốt một cách hệ thống !

Những chỉ định của điều trị hạ sốt là :
  • Phù não nặng (để hạn chế những nhu cầu oxy của não bộ) :
  • sự giảm nghiêm trọng các cung cấp oxy đến các tế bào (ARDS nặng) ;
  • Sự gia tăng quan trọng của nhiệt độ ( > 40 độ C) ;
  • Bệnh nhân không thoải mái

Nói chung ta thích điều trị bằng thuốc hơn là đắp một matelas hypothermiant, ít hiệu quả hơn và gây nên một sự co mạch da (với nguy cơ các vảy mục).

2/ PROTEINE C ACTIVEE.

Việc cho protéine C hoạt hóa (Xigris) làm giảm tỷ lệ tử vong của sepsis nặng.

Có thể cho bằng tiêm truyền tĩnh mạch liên tục 24mcg/kg/giờ trong 96 giờ ; các liều lượng không được biến đổi trong trường hợp suy gan hay suy thận.

Dĩ nhiên đó là chất kháng đông, do đó không thể cho trong trường hợp nguy cơ xuất huyết quan trọng.

Thuốc rất đắc tiền (điều trị khoảng 7000 euro ở người trưởng thành), vì vậy việc cho thuốc này đôi khi bị tranh cãi

Ở Châu Âu, protéine C hoạt hóa được chỉ định trong trường hợp sepsis nặng liên kết tối thiểu với hai suy cơ quan trong số các suy cơ quan sau đây :
  • Choáng tuần hoàn
  • tăng lactate-huyết
  • suy thận cấp tính
  • Giảm oxy-huyết
  • Giảm tỷ lệ các tiểu cầu (khoảng 50% hoặc dưới 100.000/mm3)


Thời gian bán hủy khá ngắn, vì vậy những hiệu quả kháng đông giảm nhiều sau 20 đến 30 phút và hoàn toàn bị loại bỏ 2 giờ sau khi ngừng tiêm truyền. Trong trường hợp chảy máu, không có chất đối kháng đặc biệt. Vậy ta ngừng tiêm truyền 2 giờ trước khi thực hiện một thủ thuật gây chảy máu rồi tiếp tục lại giữa 2 giờ (thí dụ sau khi đặt ông dẫn lưu hay một cathéter tĩnh mạch trung ương) đến 12 giờ (thí dụ sau khi mổ bụng) sau thủ thuật.

3/ VAI TRÒ CỦA CÁC STEROIDES

Vai trò của các corticoides trong choáng nhiễm khuẩn (choc septique) là một vấn đề phức tạp và được bàn cãi lâu dài.

Những công trình nghiên cứu xưa đã đề nghị cho méthylprednisolone (Solu-Médrol) với liều lượng cao (30mg/kg, lập lại một hay vài lần), cho đến khi hai công trình nghiên cứu lớn chứng tỏ điều trị này không có hiệu quả.

Mới đây hơn đã xuất hiện khái niệm suy thượng thận tương đối (insuffisance surrénale relative), dẫn đến việc cho hydrocortisone (Solu-Cortef) với liều lượng vừa phải, khoảng 20mg/ngày, chỉ trong choáng nhiễm khuẩn (cần cho những thuốc tăng áp mạch). Vài tác giả đề nghị dành những can thiệp này cho những bệnh nhân, nơi họ suy tuyến thuợng thận tương đối được chứng minh bằng một đáp ứng bất thường lúc làm trắc nghiệm đối với ACTH : một nồng độ cortisol được lấy trước và 30 và 60 phút sau khi tiêm 250 mcg Synacthen : nồng độ cơ bản của cortisol phải vượt quá 250 mcg/L và tăng lên ít nhất 90mcg/dL sau khi tiêm Synacthen. Việc cho stéroide được bắt đầu ngay khi chấm dứt trắc nghiệm mà không phải chờ đợi các kết quả. Sau đó ta tái đánh giá việc cần tiếp tục cho stéroide khi các định lượng của cortisol được cung cấp bởi phòng xét nghiệm. Nếu các kết quả bất thường, ta tiếp tục cho stéroide cho đến khi hết choáng.

Tuy nhiên, việc giải thích các định lượng cortisol, có hay không có trắc nghiệm ACTH, vẫn khó khăn và gây tranh cãi. Ngoài ra một công trình nghiên cứu mới đây (Corticus) đã không cho thấy sự cải thiện tỷ lệ sống còn với việc cho hydrocortisone theo liều lượng 200mg/ngày, dầu đáp ứng với trắc nghiệm Synacthène như thế nào. Tuy nhiên, thời gian choáng được rút ngắn lại. Do đó, ngày nay ta giới hạn chỉ định cho stéroides vào những tình trạng choáng nhiễm khuẩn nặng, nói chung không cần thực hiện trước đó trắc nghiệm ACTH, và chỉ trong thời gian choáng. Hydrocortisone có thể được chỉ định hơn trong trường hợp cho hypnomidate để làm dễ sự nội thông khí quản, bởi vì loại thuốc này ức chế chức năng thượng thận trong khoảng 24 giờ.

Sự cho stéroides có thể có những chỉ định khác trong những nhiễm trùng nặng :
  • Sốt thương hàn ;
  • Viêm màng não do lao hay do phế cầu khuẩn ;
  • Nhiễm trùng nặng do Pneumocystis.


BS NGUYỄN VĂN THỊNH (6/11/2012)

Reference : LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D’URGENCE, 2009



Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

Edited by user Tuesday, November 6, 2012 12:46:19 PM(UTC)  | Reason: Not specified

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#7 Posted : Tuesday, January 8, 2013 4:22:40 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 7

NHẬN DIỆN SỚM SEPSIS NẶNG
(IDENTIFICATION PRECOCE DU SEPSIS GRAVE)


BS NGUYỄN VĂN THỊNH

P. HAUSFATER
Service d’Accueil des Urgences
Hôpital Pitié Salpêtrière, Paris


MỞ ĐẦU

Sự điều trị sớm một tình trạng nhiễm trùng nặng (état septique grave) ảnh hưởng phần lớn lên tiên lượng của nó. Từ nay trong tư liệu y học có những luận cứ khoa học vững chắc hỗ trợ cho thái độ này.

Thật vậy, sepsis vẫn là một bệnh lý tương đối thường xảy ra, ảnh hưởng lên khoảng 750.000 bệnh nhân mỗi năm ở Hoa Kỳ và có một tỷ lệ tử vong vẫn còn không thể chấp nhận được, từ 30 đến 60%, tùy theo nước và các thể trạng liên quan. Sự thiếu cải thiện đáng kể của tiên lượng chỉ được hiểu phần nào, bởi vì bất chấp những tiến bộ quan trọng đạt được trong các kỹ thuật hồi sức. Tuy nhiên, từ một chục năm nay, vài loại thuốc hay những cách thức xử trí điều trị đã cho phép dành được vài điểm trong tiên lượng, mặc dầu tầm cỡ không đáng kể, so với những công trình nghiên cứu điều trị, được thực hiện trong bệnh lý động mạch vành. Như thế, dầu đó là sự tối ưu hóa sớm huyết động (optimisation précoce de l’hémodynamique), sự kiểm soát nghiêm túc hơn cân bằng đường huyết, sự sử dụng corticoide với liều lượng thấp hay các thuốc cải tiến như protéine C activée recombinante, việc điều trị sepsis nặng đã thật sự trở nên thật sự phức tạp. Đó là cái giá phải trả để có thể hy vọng cải thiện tỷ lệ sinh tồn. Dầu các công trình nghiên cứu này thế nào đi nữa, tất cả đều nhấn mạnh yếu tố chủ yếu : chẩn đoán sớm nhiễm trùng nặng.

Tất cả những điều trị cải tiến này chỉ có lợi ích khi được thực hiện càng sớm càng tốt. Do đó, ngày nay còn hơn cả hôm qua, việc nhận biết sớm các tình trạng nhiễm trùng nặng là một thách thức thật sự đối với các khoa cấp cứu.

1. ĐỊNH NGHĨA NHỮNG TÌNH TRẠNG SEPSIS NẶNG.

Từ những năm 1990, một cố gắng đáng kể đã được thực hiện nhằm đặc trưng, trên phương diện lâm sàng, những bệnh cảnh lâm sàng-sinh học khác nhau, đi từ nhiễm trùng nặng (infection sévère) đến suy nhiều cơ quan (défaillance multiviscérale), qua choáng nhiễm khuẩn (choc septique). Từ suy nghĩ này, đã nảy sinh một xếp loại được nhất trí công nhận, mà lợi ích chủ yếu là đồng thể hóa (homogéniser) những công trình nghiên cứu điều trị được tiến hành trong sepsis nặng, đồng thời đảm bảo rằng tất cả mọi người đều nói về cùng các bệnh nhân. Như ta sẽ thấy sau này, phần lớn những tiêu chuẩn này có thể áp đụng trong y khoa cấp cứu. Những định nghĩa về những trạng thái sepsis này được nhắc lại trong bảng sau đây.

Mới đây hơn, một cố gắng để xem lại những tiêu chuẩn này đã được thực hiện, dưới dạng một hội nghị quy tụ một số société savante có liên quan trong vấn đề sepsis. Ý tưởng của hội nghị này phát xuất từ điều chứng thực rằng những định nghĩa về những tình trạng nhiễm trùng (état septique) chỉ phản ảnh một cách không hoàn toàn thực tế “ trên giường bệnh nhân ”. Không xét lại một cách cơ bản những tiêu chuẩn của năm hội nghị 1992, hội nghị 2001 nhấn mạnh tính chất ít đặc hiệu của SIRS (systemic inflammatory response syndrome), về sự hiện hữu của những dấu hiệu và triệu chứng khác liên quan đến sepsis, và đưa vào khái niệm tố bẩm của bệnh chủ với những tình trạng nhiễm trùng nặng, cũng như sự đóng góp tiềm tàng của vài chỉ dấu sinh học.

UserPostedImage

2. NHỮNG DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA SEPSIS NẶNG Ở PHÒNG CẤP CỨU.

Những biểu hiện lâm sàng của những trạng thái sepsis dĩ nhiên là rất đa dạng. Sự biểu hiện này là kết quả của 4 thành phần sau đây : tố bẩm (prédisposition) của người bị bệnh (dầu đó là các bệnh kèm theo (comorbidités) hay những điều trị làm suy giảm miễn dịch hay một tố bẩm di truyền thật sự do polymorphisme trên một hay nhiều trong số các gène của đáp ứng viêm), bản chất của nhiễm trùng (tác nhân gây nhiễm trùng, nơi nhiễm trùng), tính chất và mức độ của phản ứng viêm toàn thân đối với sự nhiễm trùng, và sau cùng những loạn năng cơ quan được gây nên.

Do đó, một bệnh nhân sepsis có thể đến phòng cấp cứu theo những cách khác nhau :
  • Tăng thân nhiệt hay ngược lại hạ thân nhiệt.
  • Tình trạng choáng
  • Những rối loạn tri giác ;
  • Suy thận ;
  • Bệnh đỏng máu (coagulopathie) ;
  • Loạn năng cơ quan khác (tăng bilirubine-huyết, souffrance myocardique).
  • ...

Các chậm trễ trong xử trí điều trị các tình trạng nhiễm trùng nặng được quan sát thấy trong những thể điển hình cũng như trong những thể không điển hình. Thí dụ, đứng trước một bệnh nhân bị sốt và hạ huyết áp, không phải là hiếm khi chứng thực rằng sự hồi sức huyết động không được thực hiện một cách thích ứng, chừng nào mà toàn thể các thăm dò sinh học và hình thái học đã chưa được thu thập. Tuy vậy chính những giờ đầu tiên này của điều trị mới có tính chất quyết định. Người ta chứng thực bãi đá ngầm này đặc biệt là ở những bệnh nhân trẻ tuổi bị nhiễm trùng, mà một hạ huyết áp thu tâm còn 90mmHg không được xem, một cách sai lầm, là bệnh lý hay ít nhất là đáng lo ngại, trong khi điều này đã chứng tỏ là một hậu quả toàn thân của nhiễm trùng. Ngược lại, trong những thể không điển hình, nguyên nhân sepsis của một bệnh cảnh lâm sàng phức tạp không luôn luôn được nghĩ đến. Chúng ta sẽ lần lượt đề cập đến hai trường hợp tiêu biểu này.

2.1 CÁCH BIỂU HIỆN KHÔNG ĐIỂN HÌNH

Tất cả khó khăn là ở những dạng biểu hiện lâm sàng gây nhầm lẩn này của những tình trạng nhiễm trùng. Bởi vì, như thường xảy ra trong y khoa, chẩn đoán ít có cơ may được thiết lập nếu lúc ban đầu nó đã không được gợi ra. Vậy phải luôn luôn cảnh giác về khả năng đứng trước một tình trạng nhiễm trùng nặng, ở tất cả mọi bệnh nhân mà các triệu chứng không thể quy dễ dàng cho một nguyên nhân khác. Như thế đó có thể là một bệnh cảnh thần kinh lú lẫn giả (pseudoconfusionnel) hay mất định hướng thời gian-không gian, nhất là đối với những bệnh nhân già, đó có thể là một thở nhịp nhanh không có giảm oxy mô (polypnée sans hypoxie), một suy thận cấp tính, thậm chí một hạ huyết áp không sốt. Đứng trước loại bệnh cảnh không điển hình này, ta có thể đề nghị những bước chẩn đoán sau đây :
  • Có những tiêu chuẩn SIRS hay không ?
  • Nếu có, có một nguyên nhân rõ rệt không phải do vi khuẩn đối với SIRS (bỏng, viêm tụy tạng cấp tính, bệnh nhân đa chấn thương, hậu phẫu tức thời) ?
  • nếu không, có một ô nhiễm trùng hay không ?
  • Nếu có, hãy tìm kiếm những loạn năng cơ quan (dysfonction d’organes) khác và theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động. Nếu không, hãy bàn việc định lượng những chỉ dấu sinh học (lactates, procalcitonine, xem dưới đây)

2.2 CÁCH BIỂU HIỆN ĐIỂN HÌNH : LỢI ÍCH CỦA VIỆC NHẬN BIẾT MỘT SỰ BIẾN ĐỔI HUYẾT ĐỘNG SỚM.

Hạ huyết áp là dấu hiệu báo động của một tình trạng sepsis nặng. Tuy vậy, việc nhận biết đúng đắn nó ở cấp cứu vẫn không được hoàn hảo. Nếu ta tham chiếu những tiêu chuẩn của sepsis nặng, hạ huyết áp được định nghĩa như là một huyết áp tâm thu < 90mmHg hay một sự hạ hơn 40 mmHg của huyết áp thu tâm so với những con số cơ bản. Ý niệm giảm huyết áp tâm thu cơ bản là quan trọng và biện minh rằng, ngay lúc được tiếp nhận bởi y tá tiếp đón và hướng định (IAO : infirmière d’accueil et d’orientation), HA thường ngày của bệnh nhân phải được ghi nhận, nếu bệnh nhân biết trị số này.
Một huyết áp tâm thu dưới 90mmHg là một trong những dấu hiệu sinh tồn báo động (signes vitaux d’alerte) biện minh cho việc xử trí tức thời bệnh nhân ở phòng tiếp đón những trường hợp cấp cứu sinh tử (SAUV : salle d’accueil des urgences vitales). Ý niệm tổng quát (dầu hà huyết áp có nguồn gốc sepsis hay không) là mọi trường hợp hạ huyết áp phải được thăm dò tức thời và rằng những biện pháp trị liệu đầu tiên (trước hết là làm đầy huyết quản) phải được khởi đầu tiếp theo sau đó.
Sinh lý bệnh lý của những biến đổi tim mạch trong sepsis là phức tạp, liên kết ở những mức độ khác nhau một tình trạng giảm thể tích (hypovolémie), một sự sụt giảm sức cản mạch máu toàn thân và một thương tổn của tính co bóp cơ tim (contractilité myocardique). Tùy theo tầm quan trọng của những thương tổn khác nhau này và nhất là tùy theo tình trạng của làm đầy thất trái (remplissage ventriculaire gauche), HA trong những tình trạng nhiễm trùng nặng (état septique sévère) có thể tăng cao, hạ hay bình thường. Do đó, huyết áp chỉ là một một chỉ dấu thô thiển của đáp ứng huyết động đối với nhiễm trùng.
Nhiều tài liệu xuất bản đã báo cáo khả năng đóng góp chẩn đoán của sự phân tích tính biến thiên của tần số tim trong sepsis. Tính biến thiên này được thăm dò nhờ ghi điện tâm đồ ngắn hạn (5 đến 10 phút), mà sự phân tích tinh tế bằng máy vi tính cho phép tính vài indice như tỷ suất LF/HF (tỷ suất của những cao điểm biến thiên tần số thấp/những cao điểm tần số cao), điều này cho phép đánh giá sự cân bằng giao cảm-phế vị (balance sympathicovagale). Những công trình nghiên cứu này, được tiến hành trong khoa hồi sức hay ở phòng cấp cứu, đã cho thấy một sự tương quan giữa vài trị số hay những ngưỡng của tỷ suất LF/HF và tiên lượng của những bệnh nhân sepsis. Việc áp dụng thường quy loại đo lường này còn cần được hợp thức hóa và đụng phải phí tổn của appareillage. Ngoài ra, nguyên tắc ngay cả không cho phép thoát khỏi một giai đoạn sơ khởi cần thiết, nhằm nhận diện những bệnh nhân có khả nàng bị sepsis !
Một tiêu chuẩn thô thiển hơn, nhưng cũng có thể tiếp cận hơn, cho phép nhận diện những biến đổi huyết động sớm trong những tình trạng nhiễm trùng nặng, là tính chất bất ổn định huyết động (instabilité hémodynamique). Điều chắc chắn là một bệnh nhân có những thay đổi đáng kể và lập lại của huyết áp mình và/hoặc tần số tim mình, là một ứng viên tốt để chẩn đoán sepsis nặng. Sự nhận diện những bệnh nhân này cần một theo dõi huyết động không xâm nhập (monitorage hémodynamique non invasif) và thầy thuốc cũng phải chú ý đến những kết quả mà sự theo dõi này mang lại.

3. NHỮNG THANG ĐIỂM VỀ MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG CỦA NHỮNG TÌNH TRẠNG NHIỄM TRÙNG NẶNG Ở PHÒNG CẤP CỨU ?

Nhiều yếu tố chống lại việc sử dụng những score de gravité ở phòng cấp cứu. Trước hết, phần lớn những thang điểm này đã được soạn thảo và hợp thức hóa trong các khoa hồi sức. Do đó việc mở rộng sự sử dụng đến các phòng cấp cứu không nhất thiết có hiệu lực. Ngoài ra, những thang điểm này có mục tiêu chính là tiên đoán tỷ lệ tử vong bệnh viện, thông tin mặc dầu quan trọng, nhưng hơi đi ra ngoài khung cảnh cấp cứu. Trên lý thuyết, chỉ có score de SOFA (sepsis-related organ failure assessment) có thể được áp dụng ở cấp cứu để đánh giá mức độ nghiêm trọng của một bệnh nhân ở trong tình trạng sepsis nặng. Thang điểm này cho phép định lượng những suy hô hấp, gan, tim mạch, thần kinh, thận và huyết học (tỷ lệ tiểu cầu).
Sau cùng, score de gravité tốt nhất của những tình trạng sepsis nặng ở khoa cấp cứu có lẽ là áp dụng nghiêm chỉnh những tiêu chuẩn của hội nghị 1992 của ACCP/SCCM. Sự sử dụng những tiêu chuẩn xác định này có ưu điểm là đồng nhất hóa sự mô tả lâm sàng của bệnh nhân được đánh giá, như thế làm dễ sự bàn bạc khi phải tổ chức transport médicalisé (chuyển bệnh có thầy thuốc cấp cứu di kèm) hay khi đề nghị bệnh nhân vào phòng hồi sức.

4. NHỮNG CHẤT CHỈ DẤU SINH HỌC

Lợi ích tiềm tàng của các chất chỉ dấu sinh học (marqueur biologique) của các tình trạng sepsis nặng là rõ ràng : một mặt nhằm chẩn đoán, do tính chất rất đa dạng của những cách biểu hiện của những trạng thái nhiễm trùng này (những dạng không điển hình), và mặt khác nhằm tiên lượng, trước sự chênh lệch thời gian có thể có giữa một phản ứng viêm toàn thân quan trọng và sự xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của suy cơ quan (défaillance d’organe).

Trong số những chất chỉ dấu này, ít chất có thể sử dụng được một cách thường quy hay đã được chuẩn nhận. CRP (protéine C réactive) không phải là một chất chỉ dấu nói riêng, vì lẽ nó thiếu tính đặc hiệu (gia tăng trong những quá trình viêm không do nhiễm khuẩn, gia tăng ít hơn trong các nhiễm trùng virus, không có sự tương quan rõ ràng với tiên lượng). Những chất chỉ dấu khác như tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukine 6 (IL6) hay IL 8 có những bất tiện, hoặc là một cinétique de décroissance rất nhanh sau khi chúng được tiết ra, hoặc đặt ra những vấn đề thực hành trong việc định lượng thường quy, hoặc lại nữa thiếu tính đặc hiệu.

Sự định nồng độ của lactate, mặc dầu không phải là chất chỉ dấu của choáng nhiễm khuẩn (choc septique), cho phép đánh giá mức độ giảm oxy mô (hypoxie tissulaire). Lại một lần nữa, giá trị tiên lượng của nó (đặc biệt là sự tương quan giữa sự giảm dần của nồng độ lactate và sự cải thiện của huyết động) được chứng tỏ ở khoa hồi sức, nhưng giá trị chẩn đoán của nó ở phòng cấp cứu không được chuẩn nhận. Mặt khác các cơ chế sinh lý bệnh lý giải thich hyperlactacidémie trong các tình trạng sepsis nặng đã không hoàn toàn được biết rõ. Nói chung người ta chấp nhận rằng hyperlactacidémie này là phản ánh của sự khiếm khuyết trong quá trình oxy hóa tế bào, dầu đó là khiếm khuyết cung cấp do những biến đổi vi tuần hoàn trong thời kỳ sepsis hay là do một sự biến đổi của khả năng trích oxy (extraction d’oxygène) bởi các tế bào của các mô ngoại biên. Việc định nồng độ lactate ở phòng cấp cứu đúng là có một lợi ích để phát hiện sớm những biến đổi huyết động liên kết với sepsis. Mặt khác, hyperlactacidémie thường là một kết quả được xét đến bởi các thầy thuốc hồi sức, để đánh giá mức độ nghiêm trọng của một bệnh nhân bị nhiễm trùng, nhất là để quyết định cho nhập viện đơn vị điều trị tăng cường

Hiện nay, chất chỉ dấu dường như hội đủ những tiêu chuẩn nhất trong chỉ định này là procalcitonine (PCT). Protéine này, tiền kích thích tố (prohormone) của calcitonine, bình thường không được phát hiện trong huyết thanh của những người lành mạnh. Ngược lại, những nồng độ của nó tăng cao một cách rõ rệt và đặc hiệu trong những nhiễm trùng vi khuẩn hay ký sinh trùng nặng, nhưng không (hay rất ít) trong những nhiễm trùng do virus hay những tình trạng viêm nguồn gốc không phải do nhiễm trùng. Nhiều công trình nghiên cứu đã xác nhận giá trị chẩn đoán, nhưng cũng tiên lượng của chất chỉ dấu này ở phòng cấp cứu cũng như ở phòng hồi sức. So với định lượng TNF-alpha, IL-6 hay IL-8, một mặt PCT dường như là một chỉ dấu tốt hơn của choáng nhiễm trùng, và mặt khác cho phép gián biệt một cách hiệu năng hơn những sepsis và những SIRS nguồn gốc không phải do nhiễm trùng. Ngoài ra có một sự liên quan giữa trị số của PCT và mức độ nghiêm trọng. Trong công trình nghiên cứu của Harbarth và các cộng sự viên, các trị số trung bình của PCT là 0,6n/ml trong SIRS, 3,5 trong sepsis, 6,2 trong những sepsis nặng và 21,3 trong choáng nhiễm khuẩn. Ở phòng cấp cứu mặc dầu các công trình nghiên cứu được công bố chủ yếu nhằm vào vế chẩn đoán của PCT (viêm màng não vi khuẩn, nhiễm trùng dịch cổ trướng, viêm phổi, viêm thận bể thận) nhưng chúng tôi đã báo cáo rằng, trong số những bệnh nhân bị nhiễm trùng toàn thân, những người chết vì nhiễm trùng sau một tháng tất cả đều có PCT lớn hơn 1 ng/ml khi đến SAU. Chan và các cộng sự viên đã báo cáo rằng PCT tăng cao một cách đáng kể, ở phòng cấp cứu trong choáng nhiễm khuẩn (trung bình : 3,13 ng/ml), hơn trong sepsis (trung bình : 0,67 ng/ml). Sau cùng, ở những bệnh nhân đến khám ở phòng cấp cứu vì tăng thân nhiệt 38,5 độ C, chúng tôi đã nhận thấy một sự tương quan chặt chẽ giữa trị số của PCT lúc đến và tiên lượng : chỉ 15% những bệnh nhận với một PCT 0,2 ng/ml chết vì nhiễm trùng hay được chuyển vào phòng hồi sức, so với 54% những bệnh nhân có một PCT 5 ng/ml. Có hai lợi ích của PCT trong bối cảnh này : trong những thể không điển hình của tình trạng sepsis, một PCT 0,5 ng/ml cho phép gợi lên nguồn gốc nhiễm trùng của các rối loạn, và những trị số 2 ng/ml cho phép xác nhận (hay ít nhất cho phép xác nhận sự tham gia của một nguồn gốc nhiễm trùng vào bệnh cảnh lâm sàng được biểu hiện). Lần này trên bình diện tiên lượng, một bệnh nhân bị nhiễm trùng có một PCT 2ng/ml có nguy cơ thấp phát triển một trạng thái sepsis nặng (sepsis nặng hay choáng nhiễm khuẩn). Ngược lại, cùng bệnh nhân với một PCT trên 5 đến 10 ng/ml phải được theo dõi sát và monitor để nhận diện sớm sự xuất hiện những tiêu chuẩn sepsis nặng để chuyển vào phòng hồi sức.

Những chất chỉ dấu khác có thể có một lợi ích khả dĩ trong việc nhận diện những bệnh nhân bị sepsis nặng nhất, như định lượng TREM-1 (triggering receptor expressed on myeloid cells-1), nhưng cho đến nay những lợi ích của nó chỉ được báo cáo ở những bệnh nhân nặng ở hồi sức chứ không ở phòng cấp cứu.

KẾT LUẬN

Sự nhận biết sớm những tình trạng sepsis nặng ở cấp cứu là một enjeu y tế cộng đồng thật sự, bởi vì từ nay chúng ta có những điều trị cải thiện tiên lượng khi chúng được khởi đầu sớm. Nguồn gốc sepsis của những bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, phải được gợi lên một cách hệ thống, khi một nguyên nhân khác không xuất hiện một cách rõ ràng. Sự áp dụng nghiêm chỉnh những tiêu chuẩn của năm 1992 tạo khả năng phát hiện sớm những bệnh nhân này. Cần đặc biệt chú ý vào việc giải thích những biến đổi huyết động ở một bệnh nhân nào đó, vì những biến động này đôi khi là chứng cớ rõ ràng duy nhất của một tình trạng sepsis nặng đang được hình thành. Trong những bệnh cảnh không điển hình, sự tăng cao của nồng độ lactate và PCT cho phép, trước mọi nghi ngờ lâm sàng, có được sự tin chắc vào nguồn gốc sepsis và mức độ nghiêm trọng của các rối loạn. Những chất chỉ dấu khác về những tình trạng sepsis nặng sẽ đến trên thị trường. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng một cách thường quy sẽ không cho phép thoát khỏi giai đoạn đầu tiên, đó là gợi chẩn đoán tình trạng sepsis năng dựa trên những lý lẽ chủ yếu lâm sàng.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(9/1/2013
)
Référence : Urgences 2005. Congrès 17-18-19 mai 2005 Paris


Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

Edited by user Wednesday, January 9, 2013 5:37:36 AM(UTC)  | Reason: Not specified

"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



thanks 1 user thanked lly (Lynn Ly) for this useful post.
Hoàng Thy Mai Thảo on 1/10/2013(UTC)
lly (Lynn Ly)  
#8 Posted : Sunday, January 20, 2013 7:22:06 AM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 8

CHOÁNG NHIỄM KHUẨN : CẬP NHẬT HÓA THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ
(CHOC SEPTIQUE : CONDUITE THERAPEUTIQUE ACTUALISE)


BS NGUYỄN VĂN THỊNH

B.Vallet (Hôpital Claude-Huriez, CHRU de Lille)
E.Wiel (SAMU Régional de Lille, CHRU de Lille)
G. Lebuffe (SAMU Régional de Lille, Hôpital Claude-Huriez)
P. Goldstein (SAMU Régional de Lille, CHRU de Lille)


NHẬP ĐỀ


Một công trình nghiên cứu mới đây khiến nghĩ đến một sự gia tăng đáng lo ngại tỷ lệ lưu hành của sepsis nặng trong 25 đến 50 năm sắp đến. Mặc dầu tỷ lệ tử vong của sepsis nặng (được định nghĩa như là một loạn năng hay giảm thông máu của một cơ quan gây nên bởi một nhiễm trùng) và của choáng nhiễm khuẩn (hạ huyết áp không đáp ứng với một bù dịch, liên kết với một loạn năng hay một giảm thông máu các cơ quan) vẫn cao trong hầu hết các trung tâm bệnh viện, một sự hạ các tỷ lệ tử vong này đã có thể được ghi nhận nhờ một sự cải thiện đổi mới của thái độ xử trí điều trị. Dường như thực hiện sớm một điều trị thích đáng trong những giờ đầu của sepsis là một yếu tố chủ chốt trong tiên lượng, như đối với nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não, giải thích khuynh hướng tiến triển về phía hạ tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Một nhóm quốc tế gồm những chuyên gia của 11 tổ chức khác nhau đã đưa ra, trên cơ sở những tài liệu xuất bản có chất lượng khoa học cao, những khuyến nghị có mục đích giúp các thầy thuốc thực hành cải thiện những cơ may sống còn của các bệnh nhân bị sepsis nặng và choáng nhiễm khuẩn. Những khuyến nghị này được đưa vào trong một dự thảo quốc tế có nhan đề là Surviving Sepsis Campaign, dưới sự chỉ đạo của European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), của Society of Critical Care Medicine (SCCM) và của International Sepsis Forum (ISF).

I/ ĐỊNH NGHĨA “ SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN ”

Chiến dịch này đã bắt đầu vào năm 2002 và bao gồm 3 mức. Mức đầu tiên là trình bày những mục tiêu của công trình nghiên cứu trong những hội nghị quốc tế khác nhau. Mục đích của nó là lôi kéo sự chú ý vào tỷ lệ lưu hành của sepsis nặng và của choáng nhiễm khuẩn, nhưng cũng để phát triển những khuyến nghị, nhằm làm dễ một sự thay đổi trong thái độ điều trị của các thầy thuốc phải đảm trách bệnh lý này. Chiến dịch này đặt cho mình một mục tiêu làm giảm 25% trong 5 năm tỷ lệ tử vong của choáng nhiễm khuẩn. Giai đoạn thứ hai đã xác định những khuyến nghị trên cơ sở những công trình hướng vào chẩn đoán, nhưng cũng hướng vào sự điều trị của sepsis.

II/ SỰ BÙ DỊCH (REMPLISSAGE)

Việc bù dịch không chấp nhận một sự chậm trễ nào và là một cấp cứu phải được thực hiện trước bất cứ mọi điều trị nào, ngay khi chẩn đoán sepsis nặng hay tình trạng choáng đã được thiết đặt. Sự làm đầy dịch nhằm làm tối đa hóa (maximaliser) cung lượng tim. Những mục tiêu tối ưu hóa huyết động (optimisation hémodynamique) trong 6 giờ đầu hồi sức đã được xác định trên những dữ kiện của công trình nghiên cứu Rivers và các cộng sự viên. Sự tối ưu hóa điều trị (optimisation thérapeutique) nhằm, bằng một protocole bù dịch, truyền các hồng cầu (để duy trì một hematocrite trên 30) và/hoặc cho các chất vận mạch (agents vasoactifs), duy trì ở tất cả các bệnh nhân một huyết áp động mạch trung bình (PAM) trên 65 mmHg, một huyết áp tĩnh mạch trung tâm (PVC) giữa 8 và 12 mmHg, một sự bài niệu mỗi giờ hơn 0,5ml/kg/giờ và ở ½ các bệnh nhân một Svc02 trên 70%. Công trình nghiên cứu này đã cho thấy một sự cải thiện tỷ lệ sống còn của các bệnh nhân được tối ưu hóa (patients optimisés) nhập viện phòng cấp cứu và có một tình trạng choáng nhiễm khuẩn. Thật vậy, tỷ lệ tử vong bệnh viện là 30,5% ở những bệnh nhân được điều trị tối ưu (patients optimisés) và 46,5% ở những bệnh nhân được điều trị một cách cổ điển. Giữa 7 và 72 giờ, trị số trung bình của Svc02 tăng cao hơn một cách đáng kể ở những bệnh nhân được điều trị tối ưu. pH động mạch trung bình cũng cao hơn và được liên kết với những trị số thấp hơn của nồng độ lactate huyết thanh và thặng dư kiềm (excès de base). Điểm số của hội chứng suy nhiều cơ quan (SDMV : syndrome de défaillance multiviscérale) cao hơn một cách đáng kể trong nhóm được điều trị cổ điển so với nhóm được điều trị tối ưu (groupe optimisé). Ngoài ra, công trình nghiên cứu này định rõ rằng ở những người được nội thông-thông khí (intubé-ventilé) , mục tiêu PVC phải là từ 12 đến 15mmHg vì phải tính đến sự áp tăng của áp suất trong lồng ngực. Một sự giảm tim nhip nhanh là một dấu hiệu tốt chứng tỏ tính hiệu quả của làm đầy dịch mặc dầu bệnh nguyên của nó do nhiều yếu tố. Nếu một SvcO2 70% không thể đạt được trong 6 gió đầu hồi sinh, mặc dầu sự làm đầy dịch được thực hiện đúng đắn (nghĩa là có được một PVC từ 8 đến 12 mmHg), phải xét đến việc cho khối hồng cầu để có được một hématocrite trên hoặc bằng 30% và/hoặc dobutamine (cho đến một liều tối đa 20 mcg/kg/phút)

Sự lựa chọn dịch truyền có thể là những cristalloides hay những colloides. Không có một sự ưu thế nào của loại này hay loại kia đã được chứng tỏ. Một khi sự giảm thông máu mô được giải quyết, sự cho các khối hồng cầu (concentrés globulaires) được chỉ định khi nồng độ hémoglobine dưới 7g/dl, nếu không có bệnh lý động mạch vành, xuất huyết cấp tính hay nhiễm toan lactic (dấu hiệu một tình trạng giảm thông máu mô kéo dài), trong mục đích có được một nồng độ Hb giữa 7 và 9 kg/dl. Sự truyền các khối hồng cầu nhằm làm gia tăng dung lượng oxy dường như không làm gia tăng sự tiêu thụ oxy.

III/ ĐIỀU TRỊ CHỐNG NHIỄM TRÙNG.

Điều trị kháng sinh phải được bắt đầu trong giờ đầu sau khi chẩn đoán sepsis đã được xác lập, sau khi đã thực hiện các bệnh phẩm được hướng dẫn tùy theo lâm sàng và bao gồm ít nhất hai cấy máu, trong đó một thu được bằng cách chọc qua da (ponction percutanée) và một thu được trên mỗi đường tĩnh mạch được đặt dưới 48 giờ. Trước khi nhận được những kết quả của các cấy máu, việc lựa chọn của kháng sinh liệu pháp vẫn có tính cách thường nghiệm (empirique) và được căn cứ trên xác suất xảy ra của một vi trùng nào đó tùy theo khung cảnh lâm sàng (bệnh sử, các tiền sử của bệnh nhân, triệu chứng học lâm sàng) và sinh thái vi khuẩn (écologie bactérienne). Người ta đã chứng minh rằng việc không có thể bắt đầu một cách nhanh chóng một điều trị thích đáng (nghĩa là có tác dụng lên tác nhân gây bệnh chịu trách nhiệm các triệu chứng) có những hậu quả lên tiên lượng. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng choáng nhiễm khuẩn biện minh cho việc bắt đầu điều trị bằng một kháng sinh liệu pháp có kháng khuẩn phổ rộng, sẽ được thích ứng ngay khi nhận được những kết quả cấy. Điều trị này sẽ được đánh giá lại mỗi 48-72 giờ để làm giảm những nguy cơ đề kháng, độc tính và phí tổn. Khi tác nhân gây bệnh đã được nhận diện, liệu pháp một kháng sinh (monothérapie) có thể được thực hiện, trừ phi mầm bệnh là một Pseudomonas và ở những bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính (neutropénie).Thời gian điều trị khoảng 7 đến 10 ngày và được hướng dẫn bởi tiến triển lâm sàng.

Sự trừ khử một ổ nhiễm khuẩn chỉ được xét đến sau khi thực hiện những biện pháp hồi sức đầu tiên. Nếu nguồn gốc của nhiễm trùng không được xác định, cần phải lấy đi hay thay tất cả những đường trong mạch máu (acces intravasculaires)

IV/ CATECHOLAMINES.

Sự biến đổi kết hợp của các chức năng tim (giảm tính co bóp của cơ tim) và tuần hoàn (giảm trương lực co thắt mạch) được thể hiện trên phương diện lâm sàng bởi một sự hạ huyết áp đề kháng với sự làm đầy dịch và xấu trên bình diện tiên lượng. Cũng phải tính đến tính không thuần nhất của sự giảm đáp ứng mạch máu ngoại biên với các chất chủ vận alpha-adrénergique, khi được liên kết với tính không thuần nhất địa phương-vùng của trương lực mạch máu, gây nên một bất thường của sự tái phân bố lưu lượng máu lấy đi từ vùng tạng.Trong choáng nhiễm khuẩn, điều trị làm đầy thể tích nhanh chóng được kèm theo điều trị bằng các thuốc vận mạch (drogues vasoavtives). Sự thực hiện một điều trị như thế được khuyến nghị sau khi không có hiệu quả của hai lần thử làm đầy dịch liên tiếp, mỗi lần 20 phút, bởi các colloide (hai lần 500ml) hay các cristalloide (hai lần 1L). Các tác nhân ưu tiên một là dopamine hay noradrénaline. Dopamine làm gia tăng PAM và lưu lượng tim bằng cách làm gia tăng thể tích phóng máu kỳ thu tâm (volume d’éjecion systolique) và tần số tim. Noradrénaline làm gia tăng PAM bởi một tác dụng co mạch, với một hậu quả thấp lên tần số tim và ít gia tăng thể tích phóng máu kỳ thu tâm so với dopamine. Noradrénaline được ưa thích hơn dopamine, bởi vì dầu cho dopamine đáng lưu ý khi chức năng tâm thất bị biến đổi, nhưng nó gây nên nhiều tim nhịp nhanh hơn và được công nhận là gây loạn nhịp nhiều hơn noradrénaline. Adrénaline không được khuyến nghị ưu tiên một, bởi vì nó làm gia tăng nhu cầu oxy, làm trầm trọng tăng lactate-huyết và ảnh hưởng lên lưu lượng máu tạng.

Sự sử dụng dobutamine được khuyến nghị khi index cardiaque dưới 2,5l/phút/m2 mặc dầu điều trị làm đầy dịch đúng quy cách. Trong trường hợp hạ huyết áp liên kết, một điều trị tăng áp mạch được thiết lập. Khác với dopamine, noradrénaline và adrénaline, dobutamine là amine duy nhất làm giảm PAPO (pression capillaire d’occlusion).

V/ VASOPRESSINE

Vào một giai đoạn sớm của choáng nhiễm khuẩn, các nồng độ của vasopressine tăng cao, nhưng trong khi choáng tiến triển, chúng được bình thường hóa, gây nên một tình trạng thiếu hụt tương đối vasopressine. Việc sử dụng vasopressine có thể được xét đến ở những bệnh nhân có một choáng nhiễm khuẩn đề kháng (choc septique réfractaire) mặc dầu một sự làm đầy dịch được thực hiện tốt và những liều lượng cao amine tăng áp mạch. Hiện nay sự sử dụng này không được đề nghị ưu tiên, vì lẽ thiếu công trình nghiên cứu. Khác với dopamine và noradrénaline, vasopressine có một tác dụng co mạch trực tiếp lên cơ trơn mạch máu và không có mọi tác dụng inotrope và chronotrope. Trong tất cả các công trình nghiên cứu được tiến hành về sự sử dụng của tác nhân này trong sepsis, người ta đã chứng tỏ một sự gia tăng của PAM và một sự không hòa hợp của các kết quả về cung lượng tim, điều này khiến làm cho việc cho thuốc trong loạn năng cơ tim phải thận trọng. Tác dụng này dường như liên hệ với những liều lượng tăng cao. Người ta khuyến nghị không được vượt quá một liều 0,04 đơn vị/phút. Vị trí của vasopressine trong điều trị choáng nhiễm khuẩn vẫn phải được xác định.

VI/ CORTICOIDES.

Trong choáng nhiễm khuẩn, có một suy thượng thận tương đối (insuffisance surrénale relative) mà cơ chế sinh lý bệnh không rõ ràng. Tình trạng này dường như là biến chứng cua một sự đề kháng ngoại biên đối với corticoides. Ngoài ra, người ta đã chứng tỏ một tác dụng cộng lực giữa các corticoide và các amine tăng áp mạch ; các corticoides làm tăng tiềm lực những tác dụng huyết động của các cathécholamine. Như thế, việc cho corticoides được khuyến nghị trong choáng nhiễm khuẩn đòi hỏi một điều trị bằng catécholamines, sau khi đã thực hiện (nhưng không phải chờ đợi các kết quả) một lấy máu để định lượng cortisolémie ngay trước và một giờ sau khi làm một trắc nghiệm với tétracosactide (Synacthène) (trắc nghiệm kích thích bởi 250 mcg adrenocorticotrophic hormone (ACTH). Người ta đã chứng tỏ rằng một sự gia tăng cortisolémie trên 9mcg/dl sau trắc nghiệm kích thích bởi ACTH cho phép nhận diện những bệnh nhân (được gọi là đáp ứng) sẽ sống sót một choáng nhiễm khuẩn. Liều lượng hydrocortisone hiện nay được khuyến nghị là 50mg/kg/6 giờ.

IV/ PROTEINE C ACTIVEE

Trong sepsis nặng và choáng nhiễm khuẩn, có một sự tương quan giữa sự hoạt hóa của hệ đông máu và các chất trung gian viêm (médiateurs inflammatoires). Nội mô rất bị liên hệ trong mối tương quan này, đi từ một trạng thái kháng đông máu bình thường và làm dễ tan sợi huyết (profibrinolytique) đến một trạng thái làm dễ đông máu (procoagulant) và kháng tiêu sợi huyết (antifibrinolytique) dưới tác dụng của các chất trung gian viêm hay của nội độc tố. Những chất trung gian này chịu trách nhiệm một sự mất hoạt hóa của protéine C (PC) và một sự giảm biểu hiện của thụ thể nội mô của nó (EPCR) và của thrombomoduline. Sự sử dụng của PC activée recombinante humaine (rhAPC : recombinant human-activated protein C) đã cho những kết quả dương tính trong điều trị sepsis nặng (công trình nghiên cứu PROWESS : protein C worldwilde evaluation in severe sepsis), được đánh dấu bởi một sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong. Những số bệnh nhân chết ở ngày thứ 28 là 259 trên 840 (30,8%) trong nhóm placebo và 210 trên 850 trong nhóm được điều trị bởi rhAPC, hoặc một sự giảm tuyệt đối 6,1% và tương đối 19,4 của tỷ lệ tử vong. Sự sử dụng rhAPC được khuyến nghị ở những bệnh nhân có nguy cơ cao tử vong (score APACHE II >/= 25, hội chứng suy nhiều cơ quan, choáng nhiễm khuẩn hay ARDS) và không có xuất huyết tích cực cũng như không có nguy cơ cao xuất huyết. Điều trị phải được cho ở khoa hồi sức. Những liều lượng được khuyến nghị là 24 mcg/kg/giờ tiêm truyền tĩnh mạch liên tục trong một thời gian toàn thể 96 giờ. Nếu động tác xâm nhập và ngoại khoa phải được thực hiện, tiêm truyền phải được dừng lại 2 giờ trước và tái tục 6 đến 12 giờ sau. Hiệu quả của nó được căn cứ trên những tính chất kháng viêm, kháng đông và làm dễ tan sợi huyết (profibrinolytique).

KẾT LUẬN


Trong khung cảnh cấp cứu, điều trị chủ yếu của tình trạng choáng nhiễm khuẩn dựa trên sự thực hiện sớm một sự làm đầy (remplissage), hoặc bởi colloides hoặc bởi cristalloides, phối hợp với cho catécholamines (noradrénaline ưu tiên một). Việc cho hydrocortisone được khuyến nghị sau khi đã thực hiện một trắc nghiệm kích thích với tétracosactide (Synacthène). Vasopressine chỉ được sử dụng trong trường hợp choáng đề kháng (choc réfractaire).

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(20/1/2013)


Référence : Urgences 2005. Congrès 17-18-19 mai 2005 Paris


Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)
"Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



lly (Lynn Ly)  
#9 Posted : Sunday, June 9, 2013 1:50:02 PM(UTC)
lly (Lynn Ly)

Rank: Advanced Member

Groups: Y Học Đời Sống, Registered
Joined: 4/5/2011(UTC)
Posts: 5,345

Thanks: 2457 times
Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
SEPSIS SỐ 9

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

SEPSIS


1/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA SIRS VÀ SEPSIS ?

SIRS là một loại rộng viêm toàn thể (generalized inflammation) với các phân loại bao gồm sepsis, sepsis nặng, và choáng nhiễm khuẩn (septic shock).

SIRS (systemic inflammatory response syndrome) : một hội chứng được xác định bởi một hay nhiều chỉ dấu viêm : nhiệt độ cơ thể, tần số tim, tần số hô hấp, và số lượng bạch cầu. Nhiều tình trạng không phải nhiễm trùng có thể gây nên SIRS, như nghẽn tắc động mạch phổi (pulmonary embolism) và nhồi máu cơ tim.

SEPSIS : Là SIRS gây nên do nhiễm trùng. Sepsis được chẩn đoán với một nhiễm trùng đuợc chứng minh (ví dụ cấy hay nhuộm Gram dương tính) hay được giả định.

SEPSIS NẶNG (severe sepsis) : Thêm vào chẩn đoán sepsis là tình trạng giảm thông máu (hypoperfusion) hay loạn năng (dysfunction) cơ quan.

Quote:
ĐỊNH NGHĨA SEPSIS

SIRS (Systemic inflammatory response syndrome)

Hai hoặc nhiều hơn những dấu hiệu sau đây :
  • Nhiệt độ <36 độ C hay > 38.5 độ C
  • Tần số tim > 90 đập /phút (trừ phi dùng một loại thuốc ảnh hưởng lên chronotropy)
  • Tần số hô hấp > 20 thở/phút hay PaC02 <30 mmHg hay thông khí cơ học
  • Đếm bạch cầu < 4000 microL hay > 12.000/microL.

SEPSIS

SIRS + nhiễm trùng được xác nhận hay được giả định

SEPSIS NẶNG

Sepsis + ít nhất một dấu hiệu giảm tưới máu hay loạn năng cơ quan
  • nồng độ lactate máu gia tăng
  • thiểu niệu hay suy thận cấp tính
  • capillary refill kém (>/= 3 giây) hay da đồi mồi (mottled skin)
  • trạng thái tâm thần bị biến đổi
  • giảm tiểu cầu/ đông máu rải rác nội mạch
  • Thương tổn thận cấp tính (ALI) hay ARDS
  • Loạn năng gan (bilirubin tăng cao)
  • Loạn năng tim (ejection fraction giảm)

CHOÁNG NHIỄM KHUẨN
Sepsis nặng + hạ huyết áp đề kháng (<90/65 mmHg) hay cần thuốc tăng áp mạch

2/ TỶ LỆ LƯU HÀNH CỦA SEPSIS?

Sepsis ảnh hưởng lên khoảng 750.000 người Mỹ mỗi năm, đưa đến 225.000 tử vong. Con số này gần tương đương với số các tử vong do nhồi máu cơ tim. Sepsis nặng và choáng nhiễm khuẩn (septic shock) chịu trách nhiệm 2-3% của tất cả các trường hợp nhập viện và 10% của những nhập viện vào phòng hồi sức, ở đây đó là nguyên nhân không phải do tim thông thường nhất gây tử vong. Tỷ lệ tử vong đối với sepsis nặng và choáng nhiễm khuẩn vượt quá 30%, biến sepsis trở thành nguyên nhân thứ 11 gây tử vong ở Hoa Kỳ. Mặc dầu tỷ lệ tử vong đã được cải thiện trong những năm qua, nhưng số tử vong toàn bộ đã gia tăng là do sự gia tăng 9% mỗi năm tỷ lệ sepsis nặng.

3/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA SEPSIS LÀ GÌ ?

Sepsis thường nhất là do các nhiễm trùng của các hệ phổi, bụng, dòng máu hay đường tiểu. Những nhiễm trùng đường hô hấp dưới và trong bụng cũng như những nhiễm trùng không có nguồn gốc được chứng minh, được liên kết với tỷ lệ tử vong cao nhất. Bây giờ các vi khuẩn gram dương thường xảy ra hơn so với những vi khuẩn gram âm, với Staphylococcus aureus và Escherichia coli chịu trách nhiệm hầu hết các trường hợp. Ít thông thường hơn là nấm, các ký sinh trùng, và các siêu vi trùng. Đến 1/3 các kết quả cấy là âm tính, thường là do các kháng sinh được cho trước khi cấy. Sepsis do Enterococcus và các loại Candida gây nên dường như được liên kết với tỷ lệ tử vong cao nhất.

UserPostedImage

4/ SINH LÝ BỆNH LÝ CỦA SEPSIS ?

Sinh lý bệnh lý của sepsis là phức tạp và sepsis là do sự tương tác giữa vi khuẩn và các hệ thể dịch (humoral), tế bào, và thần kinh-nội tiết (neuroendocrine) của ký chủ. Những tương tác này dẫn đến sự phóng thích nhiều cytokine và những chất trung gian viêm (inflammatory mediators). Những tác dụng viêm này được làm gia tăng bởi sự hoạt hóa của complement and coagulation cascade, ảnh hưởng lên nội mô và nhiên hậu lên vi tuần hoàn (microcirculation) và khả năng cung cấp oxy mô thích đáng. Điều này, đến lượt dẫn đến thương tổn mô và nhiên hậu gây nên loạn năng cơ quan (organ dysfunction).

5/ PHƯƠNG THỨC CHUNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ SEPSIS ?

Bước đầu tiên trong điều trị sepsis là nhận diện sớm. Điều này đòi hỏi sự nhận biết các tiêu chuẩn chẩn đoán và sự cảnh giác trong việc nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ phát triển sepsis. Nhiều hệ tính điểm số (score system), như APACHE (Acute Physiology and Chronis Health Score) II, có thể giúp xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh và cung cấp những dữ kiện về tiên lượng. Sự khởi đầu nhanh chóng các kháng sinh có kháng khuẩn phổ rộng (tốt nhất trong vòng một giờ sau khi bệnh nhân đến phòng cấp cứu và sau này tùy theo các kết quả cấy) và hồi sức huyết động sớm nên được tăng cường bởi sự sử dụng các thuốc tăng áp mạch nếu cần, hỗ trợ thông khí (ventilatory support), APC (activated protein C), kiểm soát sát đường huyết, và corticosteroids bổ trợ.

UserPostedImage

6/ LIỆU PHÁP NHẮM ĐÍCH SỚM (EGDT : EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY) LÀ GÌ ?

EGDT là một sơ đồ điều trị tích cực nhằm đạt nhanh chóng (trong vòng sáu giờ sau khi có triệu chứng) hồi sức huyết động. EGDT bao gồm một algorithm nhằm cải thiện sự oxy hóa mô nhờ làm gia tăng tiền gánh (thể tích trong mạch máu), khả năng co bóp của tim, hậu gánh (huyết áp toàn thân), và khả năng tải oxy (truyền hồng cầu để giữ hematocrit >30% nếu độ bảo hòa tĩnh mạch trung tâm (Scv02) thấp). Cơ sở của EGDT là khả năng monitoring chính xác và nhanh chóng những thay đổi huyết động. Điều này bao gồm monitoring áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP), huyết áp toàn hệ (thường bằng một đường động mạch), và độ bảo hòa tĩnh mạch trung tâm (Scv02), tất cả thường thấp trong sepsis.

Các mục tiêu gồm có :
  • Áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP) > 8-12 mmHg
  • Huyết áp trung bình (MAP : mean arterial blood pressure) > 65-90mmHg.
  • Độ bảo hòa tĩnh mạch trung tâm Scv02 > 70%

Những can thiệp để đạt các mục tiêu gồm có :
  • Tiêm truyền crystalloid đối với áp suất tĩnh mạch trung tâm thấp.
  • Các thuốc tăng áp mạch (vasopressors) đối với huyết áp trung bình thấp.
  • Truyền hồng cầu và các inotrope cho đến khi mục tiêu độ bảo hòa tĩnh mạch trung tâm (Scv02) đạt được.

Đạt được và duy trì các tham số EGDT được liên kết với cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong.

UserPostedImage

7/ NHỮNG THUỐC TĂNG ÁP MẠCH (VASOPRESSORS) NÀO CÓ THỂ ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG SEPSIS ?

Các thuốc tăng áp mạch (vasopressors) nên được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân không đáp ứng thích đáng với hồi sức thể tích tích cực. Chúng cũng được chỉ định ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp nặng chịu hồi sức thể tích và những bệnh nhân với lưu lượng tim bị giảm nghiêm trọng. Những thuốc hàng đầu gồm có dopamine (5-20 mcg/ phút) và norepinephrine (2-20 mcg/phút). Những thuốc được lựa chọn khác gồm có phenylephrine (40-300 mcg/phút) và vasopressin (0,01-0,14 đơn vị/phút). Dobutamine (được định chuẩn tác dụng bằng những gia tăng 2-5mcg/kg/phút) có thể được xét đến ở những bệnh nhân với lưu lượng tim thấp. Không như những chất tăng áp mạch, vasopressin tác dụng để thay thế các dự trữ nội tại của vasopressin vốn bị thiếu hụt trong những sepsis nặng. Vasopressin có tác dụng hiệp đồng với các chất tăng áp mạch khác và không nên định chuẩn trên những liều lượng sinh lý 0,04 đơn vị/phút. Tất cả những bệnh nhân sử dụng các thuốc tăng áp mạch nên được monitoring để phát hiện những tác dụng có hại như tim nhịp nhanh, và thiếu máu cục bộ động mạch vành, ngón tay, và trong bụng.

8/ NHỮNG BỆNH NHÂN SEPSIS CÓ NÊN NHẬN CORTICOSTEROIDS HAY KHÔNG ?

Sepsis ảnh hưởng một cách âm tính lên trục dưới đồi thị
  • não thùy qua những cơ chế không được hiểu rõ, dẫn đến suy thượng thận tương đối (RAI : relative adreanl insufficiency). Suy thượng thận tương đối có tính chất tạm thời và đáp ứng với điều trị bệnh nhiễm trùng nguyên nhân vì thế điều trị thay thế có thể ngưng lại sau 7 ngày mà không cần giảm dần liều lượng. Suy thượng thận tương đối hiện diện ở những bệnh nhân với một sự gia tăng < 9mcg/dL cortisol trong huyết thanh 60 phút sau khi cho một liều 250 mcg corticotropin. Các công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng hydrocortisone 50 mcg cho bằng đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ, cùng với fludrocortisone 50mcg mỗi ngày bằng đường miệng ở những bệnh nhân với suy thượng thận tương đối làm giảm nhu cầu sử dụng các chất tăng áp mạch và tỷ lệ tử vong.

    9/ KIỂM SOÁT CHẶT ĐƯỜNG HUYẾT CÓ LỢI TRONG ĐIỀU TRỊ SEPSIS KHÔNG ?

    Kiểm soát tích cực tăng glucose-huyết ở những bệnh nhân đái đường đã được chứng tỏ làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân ngoại khoa nguy kịch, nhiều người có những ổ nhiễm trùng. Điều trị tích cực tăng glucose-huyết , được khởi đầu bằng tiêm truyền tĩnh mạch insulin nếu glucose-huyết trên 110 mg/dL và được thích ứng để duy trì một mục tiêu 80-10 mg/dL, làm giảm tỷ lệ bệnh và tử vong so với những bệnh nhân được điều trị theo quy ước, glucose-huyết được duy trì trong một phạm vi từ 180-200 mg/dL. Ngoài ra, điều trị tích cực với insulin được liên kết với sự giảm tỷ lệ phải thẩm tích (dialysis), vi khuẩn-huyết, và bệnh thần kinh (neuropathy)

    10/ KHI NÀO DROTRECOGIN ALPHA ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH ?

    Drotrecogin alpha (Xigris), hay recombinant human APC, có những tính chất kháng đông, profibrinolytic và kháng viêm. Là một chất ức chế đường đông máu (coagulation pathway), APC chống lại những tác dụng sinh bệnh lý của sepsis ở mức vi tuần hoàn, do đó cải thiện sự tưới máu mô và chức năng cơ quan.Vai trò của nó có vẻ được giới hạn vào những bệnh nhân nặng nhất (nghĩa là APACHE II score > hoặc = 25) với sepsis nặng hay choáng nhiễm khuẩn và nên được bắt đầu càng sớm càng tốt trong tiến triển bệnh, và thường trước 24 giờ. Được sử dụng thích đáng, drotrecogin đã được chứng tỏ làm giảm một cách đáng kể sự tiến triển đến loạn năng hệ nhiều cơ quan (multiorgan system dysfunction) và tử vong ở bệnh nhân sepsis (giảm tuyệt đối 5% tỷ lệ tử vong bệnh viện và giảm 6% tỷ lệ tử vong vào ngày 28). Ngoài ra APC được liên kết với sự biến mất nhanh hơn của loạn năng hệ hô hấp và tim mạch trong tuần lễ đầu tiên. Có một khuynh hướng nguy cơ bị xuất huyết cao hơn với liệu pháp APC.

    11/ Ở NHỮNG BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG NẶNG VỚI SUY THẬN, THẦM TÍCH MÁU HẰNG NGÀY CÓ ẢNH HƯỚNG LÊN TỶ LỆ TỬ VONG KHÔNG ?

    Tỷ lệ tử vong cao trong số những bệnh nhân nhiễm trùng nặng với suy thận cấp tính đòi hỏi điều trị thay thế thận (renal replacement therapy) có liên quan đến những tình trạng bệnh xảy ra đồng thời và thương tổn do urê-huyết đối với những hệ cơ quan khác. Thẩm tách máu tích cực hay hàng ngày mang lại một tỷ lệ tử vong 28%, so với tỷ lệ 46% với thẩm tích ngày luân phiên (alternate day dialysis).

    12/ VAI TRÒ CỦA THÔNG KHÍ TIDAL VOLUME THẤP TRONG ARDS ?

    Sepsis là nguyên nhân thông thường nhất của ARDS. Thông khí với thể tích sinh hoạt thấp (tidal volume ventilation) là một phương pháp nhằm làm giảm barotrauma phổi và đáp ứng viêm dẫn đến thương tổn phổi cấp tính (ALI : acute lung injury). Sự sử dụng thể tích sinh hoạt thấp (low tidal volume) (6mL/kg trọng lượng cơ thể) so với thể tích sinh hoạt truyền thống (12mL/kg), và plateau pressure 30 cm H20 được liên kết với tiên lượng được cải thiện ở những bệnh nhân với ARDS hay ALI.

    Quote:
    NHỮNG ĐIỂM THEN CHỐT

    1. EGDT (điều trị nhắm đích sớm) đối với sepsis
    2. Stress dose steroids đối với những bệnh nhân sepsis với suy thượng thận tương đối.
    3. Kiểm soát đường huyết tích cực đối với những bệnh nhân nguy kịch
    4. APC đối với sepsis nặng hay choáng nhiễm khuẩn.
    5. Thẩm tích máu mỗi ngày đối với suy thận cấp tính
    6. Thông khí thể tích sinh hoạt thấp đối với ARDS


    BS NGUYỄN VĂN THỊNH
    (9/6/2013)

    Reference : Hospital Medicine

    Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

    Edited by user Monday, June 10, 2013 2:31:05 PM(UTC)  | Reason: Not specified

  • "Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
    Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



    lly (Lynn Ly)  
    #10 Posted : Wednesday, August 21, 2013 5:50:56 PM(UTC)
    lly (Lynn Ly)

    Rank: Advanced Member

    Groups: Y Học Đời Sống, Registered
    Joined: 4/5/2011(UTC)
    Posts: 5,345

    Thanks: 2457 times
    Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
    SEPSIS SỐ 10

    BS NGUYỄN VĂN THỊNH

    XỬ TRÍ SEPSIS Ở PHÒNG CẤP CỨU
    (PRISE EN CHARGE DU SEPSIS AUX URGENCES)


    Dr Pascal Bilbault
    Dr Jacques Kopperschmitt
    Service d'Accueil des Urgences
    Hôpital universitaire de Strasbourg


    Sepsis hay syndrome septique là một thực thể lâm sàng chỉ mới được biết rõ từ khoảng 15 năm nay trong các khoa hồi sức. Ở khoa cấp cứu, bệnh lý này được sự chú ý rất mới đây nhân nhiều hội nghị nhất trí và hiệu chính. Những hội nghị này đã hướng dẫn thầy thuốc chuyên khoa cấp cứu, trước cũng như trong bệnh viện, trong việc nhận biết và điều trị thích đáng sepsis, với những mục tiêu được tính số một cách rõ ràng.

    I/ ĐỊNH NGHĨA

    Ở phòng cấp cứu mỗi ngày đi đến những bệnh nhân bị nhiễm trùng, hoặc là bởi vì đó là một motif de secours, hoặc thường nhất, với một nhiễm trùng được che dấu (infection cachéee) sau một động cơ chung chung như suy sụp đột ngột tình trạng tổng quát (baisse brutale de l'état général). Trong số những bệnh nhân này một số nào đó sẽ biểu hiện một hay nhiều suy cơ quan (défaillance dorganes), với một nguy cơ tử vong cao.

    Nhưng ta hiểu như thế nào là sepsis ?

    Sepsis được định nghĩa bởi sự xuất hiện của suy một hay nhiều cơ quan trong một bệnh nhiễm trùng, và liên kết với sự kích hoạt của đáp ứng viêm. Định nghĩa này được phân thành 4 giai đoạn : hội chứng đáp ứng viêm toàn thể hay SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) (không luôn luôn do nhiễm trùng), hội chứng nhiễm trùng (syndrome septique hay sepsis), là một SRIS do một nhiễm trùng, và hội chứng nhiễm trùng nặng (syndrome septique sévère : sepsis sévère) khi xuất hiện một loạn năng cơ quan (dysfonction dorgane) và choáng nhiễm trùng (choc septique) khi có hạ huyết áp không đáp ứng với đủ dịch ban đầu. Những dấu hiệu lâm sàng này được được ghi trong bảng 1. Tuy nhiên, vài bệnh nhân chỉ hội đủ một cách không hoàn toàn những tình trạng này mặc dầu rõ ràng là họ có một nhiễm trùng nặng và, ngoài ra, ở khoa cấp cứu bệnh nhân nhiễm trùng (patient septique) ít có thể nhận diện để dàng hơn. Vì thế đã xuất hiện những thang điểm nguy cơ tiến triển thành nhiễm trùng nặng như RISSC dùng cho khoa hồi sức hay MEDS score dùng cho khoa cấp cứu. Nhưng chúng chỉ là những thang điểm tiên đoán tỷ lệ tử vong (score prédictif de mortalité) và chỉ được xác nhận bởi những công trình nghiên cứu một trung tâm (études mono-centriques)

    Tỷ lệ mắc bệnh của sepsis ở khoa Cấp cứu chỉ được biết một cách không hoàn chỉnh. Trong một công trình nghiên cứu dịch tễ học rétrospective trong 10 năm (1992 2001) được thực hiện trong các khoa cấp cứu của Hoa Kỳ, các tác giả nhân thấy 4 bệnh nhân bị nhiễm trùng đối với 1000 lần khám. Tỷ lệ này vẫn ổn định trong 10 năm. Tỷ lệ nhập viện là 87%, trong đó 12% ở phòng hồi sức. Trong 65% các trường hợp, bệnh nhân trong lứa tuổi 65 hoặc hơn. Trong hai công trình nghiên cứu prospective mới đây nhưng luôn luôn một trung tâm, tỷ lệ mắc bệnh của sepsis lần lượt là 3,1 và 1% của những trường hợp đến khám phòng cấp cứu. Tỷ lệ tử vong thay đổi với mức độ nghiêm trọng của thương tổn cơ quan : sepsis nặng 9,2% so với choáng nhiễm trùng từ 28 đến 51%.

    Những cơ quan thường bị nhiễm trùng nguồn gốc của sepsis là : phổi (40%) rồi đường tiểu, bụng và những cơ quan khác (da)

    UserPostedImage


    II/ SINH LÝ BỆNH LÝ

    Hội chứng sepsis được đặc trưng bởi một phản ứng viêm toàn thân liên kết với nhiễm trùng. Như thế, trước hết có một thương tổn thể dịch (atteinte humorale) với sự hoạt hóa của những tế bào lympho và mono và những bạch cầu đa nhân lưu thông trong máu, nguồn gốc của sự phóng thích của các chất trung gian huyết thanh (médiateur plasmatique) hay cytokine, có thể là hướng viêm (pro-inflammatoire) (TNFa,IL-1,IL-6…) hay kháng viêm (anti-inflammatoire) (IFN,IL-12…), với sự kích hoạt đường của các leucotriène, các kinine, của PAF, các gốc tự do (radicaux libres), đường của NO. Rồi xuất hiện một phản ứng tế bào với sự dính của những tế bào này vào nội mạc huyết quản với sự kích hoạt của bổ thể (complément) và của những yếu tố hướng đông máu (facteur pro-coagulant) (thrombine). Ở các vi huyết quản mô khi đó những vi huyết khối (micro-thrombi) được tạo thành với mất tính toàn vẹn nội mạc, gây nên rò dịch vi huyết quản (fuite capillaire) và một sự giảm thông máu của các mô với hệ luận là một sự loạn năng cơ quan (dysfontion d'organe). Cũng có một thiếu sót cung cấp oxy đến các mô, trong khi những mô này có những nhu cầu chuyển hóa tăng cao, do agression. Điều quan trọng cần ghi nhận là phản ứng viêm ban đầu khu trú ở cơ quan bị nhiễm trùng. Nhưng nếu nhiễm trùng không được chế ngự một cách nhanh chóng, phản ứng viêm này lan ra toàn thể với thương tổn cơ quan ở xa (kể cả những cơ quan không bị nhiễm trùng).

    Một yếu tố chủ yếu của sepsis là thương tổn tim-mạch máu. Thương tổn này xuất hiện khi viêm lan rộng với một thiếu hụt oxy toàn thể chứ không còn khu vực nữa.

    Trong thì đầu, do thương tổn vận mạch, có một liệt mạch ngoại biên (vasoplégie périphérique) gây nên một tình trạng giảm thể tích mà sự gia tăng lưu lượng tim cố bù trừ. Đó là giai đoạn tăng vận động (hyperkinétique), liệt mạch (vasoplégique). Nếu mặc dầu bù dịch và điều trị nguyên nhân, sepsis vẫn tiến triển, khi đó xuất hiện thương tổn cơ tim, thường kín đáo lúc khởi đầu. Đó là giai đoạn hypokinétique, vaso hay normokinétique, báo hiệu một tiên lượng rất xấu.

    III/ CHẨN ĐOÁN

    Chẩn đoán sepsis, và nhất là choáng nhiễm trùng phải được thực hiện càng sớm càng tốt để thiết đặt, càng sớm càng tốt, một điều trị thích ứng. Mọi sự chậm trễ trong việc xử trí làm gia tăng tỷ lệ tử vong là điều đã được công nhận. Thái độ lâm sàng gồm hai vế : nhận biết cửa nhiễm trùng và đánh giá mức độ nghiêm trọng của sepsis. Nhiều société savante internationale vào năm 2004 đã đưa ra những khuyến nghị theo chiều hướng này, được đặt tên là : Surviving Sepsis Campaign với mục tiêu chính là làm giảm tỷ lệ tử vong trong những năm sắp đến. Vào năm 2006, một nhóm nhiều chuyên ngành được gọi là Groupe Transversal Sepsis đã công bố những khuyến nghị về những thực hành lâm sàng để sử dụng hàng ngày. Một bảng tóm tắt những khuyến nghị này được ghi trong bảng 2. Sự áp dụng những khuyến nghị này hắn sẽ cho phép nhận diện tốt hơn bệnh nhân nhiễm trùng, đặc biệt trong quá trình chọn lọc ưu tiên ở phòng cấp cứu, cũng như một sự gắn bó tốt hơn của những người can thiệp khác nhau (SAMU, SAU, Réanimation, Service de Médecine) sẽ là lượt thay phiên nhau bên cạnh người bệnh).

    Những thăm khám ngoại lâm sàng phải được thực hiện một cách nhanh chóng, được hướng dẫn bởi lâm sàng, nhằm tìm kiếm một ổ nhiễm khuẩn. Tuy nhiên việc chờ đợi những kết quả này không được làm chậm trễ sự tiến hành điều trị và/hoặc sự định hướng bệnh nhân, đặc biệt trong trường hợp choáng nhiễm khuẩn được xác nhận.

    Những xét nghiệm sinh học thông thường như : điện giải đồ, NFP, những chức năng thận và gan (bilirubine) và trắc nghiệm đông máu, là đủ. Những chỉ dấu thông thường của nhiễm trùng và/hoặc viêm (C Reactive Protein, procalcitonine) có thể cũng có chẩn đoán nhiễm trùng trong trường hợp nghi ngờ lâm sàng, nhưng hiện nay chúng không được chấp nhận bởi các hội nghị nhất trí vừa qua như là để phân biệt. Chỉ có các lactate (prélèvement artériel) được chuẩn nhận như là có một giá trị chẩn đoán và tiên lượng trong syndrome septique, đặc biệt là đối với những trị số trên 4 mmol/L ngay khi đến phòng cấp cứu. Trong một tương lai gần, có lẽ chúng ta sẽ có những chỉ dấu sinh học (marqueur biologique) phản ánh cường độ của đáp ứng viêm và của cách hoạt hóa immunité innée. Vài báo cáo sơ khởi đi theo chiều hướng này với IL-8, HMBD-1 và TREM-1

    Prélèvement nhằm nhiễm trùng (cấy máu, những nơi có thể tiếp cận) sẽ được thực hiện ngay khi chẩn đoán sepsis được xác lập. Chụp hình ảnh (chụp X quang phổi, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính) được hướng dẫn bởi lâm sàng, cho phép xác định tốt hơn nơi nhiễm khuẩn.

    UserPostedImage


    IV/ ĐIỀU TRỊ :

    Điều trị của hội chứng nhiễm khuẩn (syndrome septique) được khớp quanh 3 trục chính : bù dịch, oxygénation và điều trị chống nhiễm khuẩn.

    1/ Từ khi tài liệu công bố của Rivers và các đồng nghiệp vào năm 2001, sự tối ưu hóa huyết động trong vòng dưới 6 giờ (Early Goal-Directed Thrapy) đã làm đảo lộn các thói quen của chúng ta. Ví dụ, một sự bù dịch (cristalloides hay colloides) với liều cao (20 đến 40 mL/kg) với mục tiêu huyết áp 65 mmHg huyết áp trung bình, và nếu như điều đó không đủ, việc cho catécholamines (dopamine hay nor-adrénaline), đã cho phép làm giảm tỷ lệ tử vong toàn bộ 16%. Chiến lược này là nguồn của tất cả những khuyến nghị tiếp theo sau, kể cả của khoa cấp cứu. Vào năm 2006, một nhóm công tác Bắc Mỹ (Emergency Deparment Sepsis) đã làm một hiệu chính về điều ta có thể làm ở Cấp Cứu. Những chiến lược này phải chăng có thể áp dụng trên thực hành ? Vào lúc này, câu trả lời tương phản nhau : đối với ba kíp Bắc Mỹ câu trả lời là vâng và đối với một kíp châu Âu câu trả lời là không. Ở Pháp, vào tháng 10 năm 2005, một hội nghị nhất trí FAR/SRLF đề nghị một thái độ điều trị trong 90 phút đầu tiên. Vào năm 2006, Groupe Transversal Sepsis, đồng tổ chức bởi nhiều Société savante trong đó có SFMU, đề nghị một algorithme xử trí đuợc trình bày ở bảng 3 :

    UserPostedImage


    Điều quan trọng là cần ghi nhận rằng tất cả những hội nghị này đều nhấn mạnh đến ý niệm protocoles và référents dành cho sepsis, theo như điều đã được thực hiện ở Cấp cứu đối với hội chứng động mạch vành cấp tính và tai biến mạch máu não ở giai đoạn cấp tính. Như thế những công tác khác nhau sẽ được dễ dàng. Tuy nhiên nhiều câu hỏi vẫn được đặt ra. Một trong những câu hỏi này liên quan đến nơi xử trí một bệnh nhân sepsis. Nhằm thực hiện một sự theo dõi tối ưu (surveillance optimale), phải chăng ta để bệnh nhân trong một box d' examen hay hướng ngay đến SAUV (Salle d' Admission des Urgences Vitales) ? Câu trả lời chắc chắn một phần liên quan đến những điều kiện địa phương nhưng khuynh hướng chắc chắn là thiết lập một protocole không những về vật chất mà cả người, dành cho sepsis. Một điểm khác cần thảo luận là sự thiết đặt một đường tĩnh mạch trung tâm tĩnh mạch chủ trên ở Cấp Cứu để monotoring PVC và SvO2. Nếu như vậy bệnh nhân phải được chuyển không chậm trễ đến SAIV. Tùy theo những điều kiện tại chỗ, một protocole được viết giữa các khoa cấp cứu và Hồi sức phải cho phép trả lời một cách không mập mờ câu hỏi này, như điều đó đã được báo cáo mới đây, với một xử trí toàn bộ các bệnh nhân tốt hơn.

    2/ Vế thứ hai liên quan đến oxygénation

    Mọi bệnh nhân sepsis đều có một thiếu hụt oxy, hoặc do cung cấp không đủ (đặc biệt là khi viêm phổi) và/hoặc do sự gia tăng của sự tiêu thụ chuyển hóa. Điều này đặc biệt đúng trong trường hợp hyperlactacidémie, trong đó lactates không những phản ảnh một sự giảm oxy tế bào mà còn một sự quá mức của quá trình phân hủy kỵ khí glycogène (glycogénolyse anaérobie) do tăng chuyển hóa tế bào. Sự thiếu hụt oxy này được monitor tốt hơn với SvO2, điều này có lẽ không phải là trường hợp thường quy ở phòng cấp cứu. Trên thực hành phải cho nhanh O2 để có một SaO2 trên 95%, bằng mặt nạ mặt và, nếu cần, bằng cách nhờ đến thông khí cơ học. Cũng phải đảm bảo rằng hématocrite trên 30%, nếu cần bằng cách truyền máu, đặc biệt khi sự bù dịch quan trọng.

    3/ Khía cạnh thứ ba là thực hiện nhanh một điều trị chống nhiễm trùng

    nhắm vào ổ nhiễm khuẩn được giả định và thể trạng. Thể trạng, khi bị biến đổi(neutropénie, điều trị suy giảm miễn dịch) có thể là một yếu tố quyết định của tiến triển hướng về nhiễm trùng nặng và do đó phải được nhận diện một cách rõ ràng ngay khi tiếp đón bệnh nhân. Chúng tôi không nói chi tiết ở đây sự lựa chọn những kháng sinh khác nhau, việc làm này đã là đối tượng của một hội nghị chuyên gia năm 2004. Chúng tôi chỉ nhấn mạnh sự kiện là liệu pháp kháng sinh này phải được bắt đầu trong vòng ba giờ sau khi bệnh nhân nhập viện. Thời hạn này cho phép cải thiện tỷ lệ sinh tồn, đặc biệt là khi bị bệnh viêm phổi cộng đồng thể nặng (pneumopathie communitaire grave). Mọi sai lầm về kháng sinh liệu pháp khởi đầu làm gia tăng tỷ lệ tử vong, và điều này đặc biệt trong choáng nhiễm khuẩn.

    Sau cùng, khi cần thiết, một dẫn lưu được hướng dẫn bởi quang tuyến (drainage radioguidé) hay ngoại khoa cho phép kiểm soát nguồn nhiễm trùng. Những hành động này là những động tác cấp cứu, đặc biệt trong trường hợp bệnh lý bụng và những phần mềm.

    KẾT LUẬN

    Hội chứng nhiễm trùng (syndrome septique) ngày càng được biết rõ hơn nhưng tỷ lệ tử vong của nó vẫn còn cao. Các khoa cấp cứu là những bộ phận trong xử trí ban đầu, cộng tác với các khoa hạ nguồn. Nhờ những hội nghị nhất trí khác nhau, các bệnh nhân bị sepsis phải được cá thể hóa tốt hơn và được điều trị với những mục tiêu về thời giản và chất lượng được tính số tốt hơn. Chắc chắn với cái giá này mà chúng ta sẽ cải thiện tương lai của các bệnh nhân của chúng ta.

    BS NGUYỄN VĂN THỊNH
    (20/8/2013)


    Reference : URGENCE PRATIQUE 1/2008. Numéro 86

    Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục "Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)"

    Edited by user Wednesday, August 21, 2013 5:51:55 PM(UTC)  | Reason: Not specified

    "Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
    Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



    lly (Lynn Ly)  
    #11 Posted : Thursday, August 29, 2013 5:14:52 PM(UTC)
    lly (Lynn Ly)

    Rank: Advanced Member

    Groups: Y Học Đời Sống, Registered
    Joined: 4/5/2011(UTC)
    Posts: 5,345

    Thanks: 2457 times
    Was thanked: 2383 time(s) in 1230 post(s)
    SEPSIS SỐ 11

    BS NGUYỄN VĂN THỊNH

    CHOÁNG NHIỄM KHUẨN Ở PHÒNG CẤP CỨU
    (CHOC SEPTIQUE AUX URGENCES)


    Professeur Djillali ANNANE
    Service de réanimation
    Hôpital Raymond Poincaré
    Université de Versailles


    Quote:
    Những chữ chủ chốt


    Choáng (choc), sepsis, làm đầy mạch máu (remplissage vasculaire), thuốc tăng áp mạch (vasopresseur), kháng sinh.


    Quote:
    Tóm Tắt


    Choáng nhiễm khuẩn (choc septique) vẫn là một bệnh lý có tỷ lệ tử vong rất cao. Tính chất nghiêm trọng của nó là do, một phần, hai thành phần, giảm thể tích máu lưu thông (hypovolémique) và tim (cardiogénique). Chẩn đoán, dựa trên khung cảnh, những dấu hiệu lâm sàng huyết động và sinh học. Chẩn đoán sẽ hướng về sớm nhất sự tìm kiếm những dấu hiệu nghiêm trọng. Điều trị nhằm tái lập tình trạng huyết động có hiệu quả, và dựa trên một liệu pháp kháng sinh nhắm đích (antibiothérapie ciblée) ở ngay phòng cấp cứu.


    Sepsis và tình trạng choáng nhiễm khuẩn (choc septique) là những bệnh lý thuờng gặp với 0,95 trường hợp trên 100.000 dân hoặc khoảng 75.000 trường hợp nhập viện ở Pháp ở phòng hồi sức. Mặc dầu một sự cải thiện trong thập niên qua, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn rất cao, khoảng 20 đến 40%. Đó là nguyên nhân gây tử vong đầu tiên trong các đơn vị điều trị tăng cường không phải tim mạch. Khoảng 36% trong số những bệnh nhân này được nhận qua phòng cấp cứu và một xử trí sớm là một yếu tố quyết định quan trọng để làm giảm tỷ lệ tử vong.

    Một chiến dịch quốc tế mới đây cho sự sống còn trong sepsis, SSC (surviving sepsis campaign), đã nhấn mạnh tầm quan trọng của một sự nhận biết nhanh bệnh lý và sự cần thiết một xử trí tích cực và sớm. Tỷ lệ mắc phải những bệnh lý này hẳn sẽ tiếp tục gia tăng với sự lão hóa của dân số. Vậy điều quan trọng là phải tiếp tục theo đuổi những cố gắng của chúng ta về mặt chiến lược điều trị và nghiên cứu để cải thiện tiên lượng của những bệnh lý này. Sự điều trị phải được thực hiện ngay ở phòng cấp cứu và những khuyến nghị dành cho các thầy thuốc cấp cứu đã được thiết đặt.

    I. SINH LÝ BỆNH LÝ

    Choáng nhiễm khuẩn là một choáng vừa phân bố (distributif), vừa giảm thể tích (hypovolémique), và vừa do tim (cardiogénique). Sự hiện diện của kháng nguyên sẽ kích hoạt hệ miễn dịch, gây nên một sự phóng thích các chất trung gian hướng viêm (médiateur proinflammatoire), nguồn gốc của những loạn năng vi và đại tuần hoàn vốn rất liên hệ mật thiết với nhau.

    1. VI TUẦN HOÀN (MICROCIRCULATION)

    Sự hoạt hóa đông máu cũng như những thương tổn nội mạc, được làm dễ bởi sự phóng thích cytokine, sẽ là nguồn gốc của một sự gia tăng do nhot cua máu, của những huyết khối (thrombi) với sau cùng tắc những vi huyết quản ở nơi bị nhiễm trùng. Sự tổng hợp NO bị rối loạn, với hậu quả giảm khả năng giãn mạch tại chỗ, như thế giảm cung cấp oxy và những chất dinh dưỡng đến các mô. Những thương tổn nội mạc này là nguyên nhân của những rối loạn của tính thẩm thấu mao mạch (perméabilité capillaire), của rò huyết thanh (fuite plasmatique) với giảm thể tích thật sự.

    Sự lưu thông của nội độc tố, của các gốc tự do (radicaux libres), của TNF alpha cũng như của những protéine viêm khác, sẽ gây nên một sự loạn năng ty lạp thể (dysfonction mitochondriale) : tế bào không còn có khả năng tiêu thụ oxy nữa và chuyển qua chuyển hóa kỵ khí (métabolisme anaérobie), bị làm gia trọng do sự biến đổi của vi tuần hoàn (microcirculation). Như thế lactate là một chỉ dấu chủ yếu của choáng nhiễm khuẩn. Nó được liên kết không những với đời sống kỵ khí (anaérobiose) và với souffrance tissulaire mà còn với sự kích thích giao cảm, làm kích hoạt sự thoái biến pyruvate thành lactate xảy ra trong tế bào.

    2. ĐẠI TUẦN HOÀN (MACRO-CIRCULATION)

    Giai đoạn đầu tiên của choáng nhiễm khuẩn được đặc trưng thường nhất bởi một giai đoạn tăng động (phase hyperkinétique). Thật vậy, những vi huyết khối (microthrombi) và sự biến đổi vi tuần hoàn sẽ gây nên những nối tắc động-tĩnh mạch (shunt artérioveineux) và một sự hạ sức cản động mạch ngoại biên. Thêm vào sự kích thích giao cảm này sau đó ta quan sát thấy một sự gia tăng ban đầu của lưu lượng tim.

    Giai đoạn hai, giai đoạn giảm động (phase hypokinétqiue) sẽ xuất hiện. Một mặt, sự lan rộng của các thương tổn nội mô và suy thượng thận tương đối sẽ gây nên một sự giãn động-tĩnh mạch với giảm thể tích tương đối. Mặt khác, xuất hiện một loạn năng cơ tim (dysfonction myocardique) do không phải một sự thiếu máu cục bộ cua các cardiomyocyte mà do tác dụng giảm áp cơ tim của những yếu tố lưu thông trong máu như TNF alpha và interleukine 1B. Kết quả tổng hợp của sự hạ hồi lưu tĩnh mạch và giảm tính co bóp cơ tim khi đó là một sự giảm lưu lượng tim.

    Những rối loạn vi và đại tuần hoàn này có thể giải thích phần lớn những loạn năng của các cơ quan :
    • suy hô hấp : giảm tỷ suất thông khí/tưới máu có thể dẫn đến SDRA (ARDS).
    • suy thận, với giảm tưới máu vi cầu thận và thương tổn thận mô kẽ (atteinte tubulo-interstitielle) : thiểu niệu và gia tăng créatinine-huyết.
    • suy gan
    • suy thượng thận
    • suy thần kinh : phù não gây nên bởi sự biến đổi của tính thẩm thấu của hàng rào máu não (barrière hémato-encéphalique) và mất sự điều hòa tự trị của tuần hoàn não.

    Vậy điều quan trọng là can thiệp càng sớm càng tốt, ngay ở những giây phút đầu tiên của điều trị, bằng cách cải thiện sự vận chuyển oxy đến các tế bào (sức cản động mạch đối với lưu lượng tim, PaO2, FiO2 và hémoglobine đối với dung lượng oxy động mạch) để giảm thiểu tình trạng giảm oxy mô, extraction cellulaire ở ngoài tầm điều trị trực tiếp của chúng ta

    Những nguyên nhân chính là những nhiễm trùng phổi, bụng và niệu-sinh dục trong hơn 80% các trường hợp. Tần số các nhiễm trùng phổi đang gia tăng, tần số của các nhiễm trùng bụng vẫn ổn định, và những nhiễm trùng niệu sinh dục đang giảm. Những mầm bệnh được tìm thấy trong 30 đến 50% các trường hợp là những vi khuẩn Gram dương, thường nhất là Tụ cầu khuẩn. Những sepsis do vi khuẩn Gram âm đã giảm với một tỷ lệ mắc bệnh từ 25 đến 30%. 25% các trường hợp là những nhiễm trùng nhiều vi khuẩn (infection polymicrobienne). Phần còn lại được đại diện bởi virus, nấm, ký sinh trùng và những trường hợp trong đó cấy âm tính.

    II. CHẨN ĐOÁN

    Sơ đồ 1

    UserPostedImage

    Sơ đồ 2

    UserPostedImage

    DEMARCHE DIAGNOSTIC

    Nhận biết một sepsis và những dấu hiệu nghiêm trọng ban đầu.

    Định nghĩa :
    (Sơ đồ 1 và 2)

    Hội nghị nhất trí quốc tế năm 2003 về định nghĩa sepsis dựa vào những tiêu chuẩn chẩn đoán mới như procalcitonine và CRP nhưng không chủ trương thay đổi đối với những định nghĩa năm 1992.

    Nhận biết một sepsis thường là dễ dàng với một những triệu chứng lâm sàng như purpura fébrile, một viêm phổi thùy cấp tính của người trẻ hay một angiocholite. Ngược lại điều đó có thể khó hơn và mặc dầu không có những chất chỉ dấu sinh học chuẩn, procalcitonie có thể giúp chẩn đoán.

    Phải tìm kiếm những dấu hiệu nghiêm trọng tức thời như một huyết động không ổn định quan trọng, những rối loạn của các chức năng cao cấp, một sự suy kiệt hô hấp, những dấu hiệu ban xuất huyết da.

    Phải thực hiện một hỏi bệnh chính xác bệnh nhân và những người thân, thể địa và những bệnh xảy ra cùng lúc, phát hiện tính chất bệnh viện của nhiễm trùng, tiếp theo sau bởi một thăm khám lâm sàng toàn bộ một bệnh nhân cỡi hết quần áo.

    Phải tìm kiếm nguồn gốc của ổ nhiễm trùng theo thứ tự tần số, dĩ nhiên sau khi đã thực hiện những cấy máu :

    Tìm kiếm một ổ nhiễm trùng phổi : Hãy thực hiện chụp X quang ngực, hiếm hơn, một xét nghiệm tế bào-vi khuẩn đờm.

    Tìm kiếm một nhiễm trùng trong bụng bằng siêu âm hay một chụp cắt lớp vi tính.

    Tìm kiếm một nhiễm trùng đường tiểu : bandelette urinaire và nếu cần xét nghiệm tế bào-vi khuẩn nước tiểu (ECBU)

    Những xét nghiệm khác cấy phân, chọc dò tủy sống...) phải được thực hiện tùy theo khung cảnh.

    Khi không có ổ nhiễm trùng rõ ràng sau những xét nghiệm này, phải xét đến việc tìm kiếm một ổ nhiễm trùng sâu nhờ chup cắt lớp vi tính hay thăm dò khác tùy theo bối cảnh.

    Trong tất cả những chỉ dấu sinh học (biomarqueur) của sepsis, tất cả đều có giới hạn. PCT có thể tỏ ra hữu ích để chẩn đoán nhưng phải được giải thích tùy theo bối cảnh (thí dụ nó có thể tăng cao trong hậu phẫu...). Không có giới hạn rõ ràng của PCT giữa SIRS và sepsis, nhưng một PCT > 1,1 ng/ml dường như thuận lợi cho chẩn đoán sepsis.

    Sau đó phải đánh giá mức độ nghiêm trọng bằng ảnh hưởng cơ năng lên các cơ quan :

    Chức năng tuần hoàn : những vết mồi (marbrures và temps de recoloration cutanée kéo dài ; HA thu tâm dưới 90 mmHg (hay sau khi đã sụt 40 mmHg so với HA thường lệ) hay một HA trung bình (PAM) 65 mmHg (Hay HA trương tâm < 40 mmHg) ; tăng lactate huyết trên 2 mmol/l ; SvO2 > 70 %

    Chức năng hô hấp : xanh tía, suy kiệt hô hấp tương ứng với giảm oxy mô : PaO2 < 60mmHg hay SpO2 <90%.

    Những chức năng cao cấp : hội chứng lú lẫn, Glasgow < 14 hay bệnh não (encéphalopathie).

    Chức năng thận : thiểu niệu < 0,5 ml/kg mỗi giờ, được chứng thực trong 3 giờ và tồn tại mặc dầu làm đầy mạch máu (remplissage vasculaire) ; créatininémie > 177 micromol/L hay tăng gấp đôi so với trị số trước.

    Đông máu : giảm tiểu cầu < 100.000 /mm3 (những thương tổn ban xuất huyết) hay TP < 50% hay sụt 30% số lượng tiểu cầu và/hay 30% TP khi lấy máu hai lần liên tiếp hay hiện diện đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD)

    Chức năng gan : tăng bilirubine huyết > 34 micromol/L

    III. ĐIỀU TRỊ

    (Sơ đồ số 3)

    UserPostedImage

    A. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TRƯỚC MỘT HỘI CHỨNG NHIỄM TRÙNG NẶNG

    1. 9O PHÚT ĐẦU

    Đưa bệnh nhân vào phòng chống choáng của khoa cấp cứu

    Thiết đặt một đường tĩnh mạch và bắt đầu làm đầy mạch máu với 500 cc dung dịch cristalloide trong 15 phút, và lập lại những loạt làm nở thể tích (séquences d' expansion volémique) trong 60 phút với một monitorage huyết động. Những mục tiêu là : một HATB (PAM > 65 mmHg), một xuất lượng nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ, một lactate huyết < 4mmol/l với một sự giảm lactate ít nhất 10% mỗi hai giờ trong 6 giờ đầu, SvO2 > 70%. Dĩ nhiên phải theo dõi sự dung nạp hô hấp (phù phổi).

    Truyền máu có thể được biện minh nhằm duy trì một Hb giua 8g và 9g/dL.

    Một sự làm đầy albumine có thể được xét đến nếu nồng độ albumine trong huyết thanh thấp.

    Phải tiến hành điều trị chống nhiễm trùng tối đa trong vòng 3 giờ. Điều trị sẽ được hướng định tùy theo bệnh nhân, ổ nhiễm trùng, và được thich ứng sau đó theo những kết quả vi trùng học. Nếu một dẫn lưu ngoại khoa cần thiết, phải tiếp xúc với thầy thuốc ngoại khoa và thầy thuốc hồi sức. Antibiothérapie probabiliste được cho ngay giờ đầu sau khi nghi ngờ chẩn đoán. Mỗi giờ chậm cho kháng sinh khi huyết áp bắt đầu hạ làm giảm 7,6% tỷ lệ sống sót của bệnh nhân.

    Trong bối cảnh những bệnh nhân đến khám ở phòng cấp cứu và như thế đối với phần lớn những nhiễm trùng cộng đồng (infection communitaire), các kháng sinh được hướng định tùy theo ổ nhiễm trùng.

    Phổi : Amoxicilline/acide clavulanique (2g mỗi 8 giờ) hay céfotaxime (Claforan) (2g mỗi 8 giờ) hay ceftriaxone (Rocéphine) (2g mỗi ngày) + érythromycine (Erythrocine) (1g mỗi 8 giờ) hay ofloxacine (200mg mỗi 12 giờ) hay lévofloxacine (500 mg mỗi 12 giờ).

    Nhiễm trùng đường tiểu : C3G + fluoroquinolones hay aminosides (nếu dị ứng với beta lactamines : fluoroquinolones + aminosides).

    Nhiễm trùng bụng : viêm phúc mạc : amoxiciline hay ticarcilline/acide clavulanique + aminoside hay céfotaxime (hay céftriaxone) = métronidazole.

    Đường mật : amoxicilline/acide clavulanique + gentamicine hay ticarcilline/acide clavulanique hay céfotaxime (hay ceftriaxone) + métronidazole.

    Khi không có cửa vào được nghi ngờ : CG3 + gentamycine hay nétilmicine + métronidazole.

    Xin ý kiến của thầy thuốc hồi sức, đồng thời thu thập tối đa những yếu tố bệnh sử và quyết định chuyển vào khoa hồi sức trước một đáp ứng không thỏa mãn đối với làm đầy dịch sau 60 phút.

    Sự sử dụng điều trị tăng áp mạch phải được xét đến nếu không có đáp ứng nhanh đối với làm đầy hay tức thời khi HA tâm trương dưới 35 mmHg.

    2. 6 GIỜ ĐẦU

    Lý tưởng được thực hiện trong hồi sức, nhưng có thể được thực hiện trong phòng chống choáng ở cấp cứu.

    3. NHỮNG ĐIỀU TRỊ BỒ TRỢ

    Corticoides được khuyến nghị sớm trong choáng nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân không đáp ứng với làm đầy huyết quản và với những thuốc tăng áp mạch, sau khi đã thực hiện (đối với vài tác giả) một test au synacthène. Hémisuccinate d'hydrocortisone với liều lượng 200mg/ngày, được khuyến nghị trong ít nhất 5 ngày, sau đó giảm liều dần.

    Protéine C activée không còn được khuyến nghị trong điều trị sepsis và mới đây đã được rút ra khỏi thị trường.

    IV. KẾT LUẬN

    Các thầy thuốc cấp cứu có một vai trò quan trọng trong chẩn đoán các bệnh nhân bị sepsis, trong sự đánh giá mức độ trầm trọng của họ và trong xử trí điều trị tức thời, nếu cần với thầy thuốc hồi sức của cơ sở bệnh viện.

    Tỷ lệ tử vong của những sepsis nặng và choáng nhiễm khuẩn vẫn rất quan trọng và sự làm giảm tỷ lệ tử vong dựa trên một sự xử trí ban đầu sớm, nhắm đích và tiêu chuẩn hóa, nghĩa là trong những giờ đầu tiên hết, theo những nguyên tắc của " early goal directed therapy " và những algorithme được đề nghị bởi các société savante française về sepsis. Ở phòng cấp cứu, cũng phải nhấn mạnh vai trò của y tá tiếp đón và hướng định bệnh nhân, phải phát hiện sớm nhất chừng nào có thể được những sepsis nặng để chọn lọc chúng trong những bệnh nhân ưu tiên, cũng gần giống như với những hội chứng động mạch vành.

    URGENCE PRATIQUE 3/2012

    BS NGUYỄN VĂN THỊNH
    (28/8/2013)


    UserPostedImage



    Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

    Edited by user Thursday, August 29, 2013 5:16:37 PM(UTC)  | Reason: Not specified

    "Kẻ Ác lo không hãm hại được người,
    Người Hiền sợ không cứu giúp được ai"



    Users browsing this topic
    Guest
    Forum Jump  
    You cannot post new topics in this forum.
    You cannot reply to topics in this forum.
    You cannot delete your posts in this forum.
    You cannot edit your posts in this forum.
    You cannot create polls in this forum.
    You cannot vote in polls in this forum.